أنواع وأهمية الإجهاد الفسيولوجي للإنسان. الحالات الوظيفية للجسم

الإجهاد الفسيولوجي هو استجابة غير محددة جسم الانسانلبعض المحفزات الخارجية ، والتي يسميها الخبراء عوامل الضغط أو الضغوط. يمكن للبرودة والحرارة والرياح والمجهود البدني الشديد أو الأضرار الميكانيكية للجسم أو العطش أو الجوع أن تخل بالتوازن الطبيعي لجسم الإنسان وتؤدي إلى الإجهاد. تتميز هذه الحالة بعدم الراحة الجسدية الشديدة ، والتي يمكن أن تتجلى من خلال ردود الفعل المختلفة التي تشير إلى التنشيط العصبي اللاإرادي.

أنواع

هناك أنواع مختلفة من التوتر بسبب حدوثها:

• مادة كيميائية تتجلى في تفاعلات سلبية في الجسم ، بسبب نقص الإمداد بالأكسجين ، والرطوبة العالية ، وتلوث الغازات بيئة.
• البيولوجية ، والتي تتطور على خلفية الأمراض.
• بدنيًا ، ينشأ على خلفية مجهود بدني كبير ، كقاعدة عامة ، هذه الحالة نموذجية للرياضيين المحترفين خلال فترة التدريب المكثف.
• الميكانيكية ، والتي تحدث بعد الإصابات والتدخلات الجراحية.

في الآونة الأخيرة ، تعتبر الحالة التي تحدث على خلفية نظام غذائي يستخدم لفقدان الوزن بمثابة إجهاد فسيولوجي منفصل. عدم تلقي التغذية المطلوبة من الخارج ، يبدأ جسم الإنسان "بامتصاص" احتياطياته من الدهون وهذا أمر مرهق بالنسبة له. نتيجة للإجهاد ، يمكن أن تحدث اضطرابات خطيرة في الجهاز الهضمي.

فسيولوجيا الإجهاد

تمت دراسة الآليات الفسيولوجية للضغط من قبل العالم الكندي جي سيلي. لقد ربطهم بعدد من العمليات العصبية والغدد الصم العصبية التي يتم تشغيلها في جسم الإنسان كرد فعل لظهور المحفزات الخارجية. لفهم الآليات الفسيولوجية للتوتر ، تحتاج إلى معرفة مراحل تطور الحالة المرضية.

ترتبط المرحلة الأولى برد فعل اللاإرادي الجهاز العصبيللضغوط الخارجية الناشئة. يتميز بظهور مشاعر القلق. يتم تعبئة جسم الإنسان ويتجلى ذلك في حقيقة أن احتياطيات جميع الأنظمة التي تضمن تنشيط النشاط الحيوي. كلما كان الضغط أقوى ، كان رد فعل الجهاز العصبي اللاإرادي أكثر إشراقًا وتعقيدًا. على سبيل المثال ، مع التلف الميكانيكي ، يتم إطلاق عمليات تهدف إلى تسريع إصلاح الأنسجة. ولكن في ظل هذه الخلفية ، يتم قمع وظائف الجسم التي لها أقل تأثير على البقاء في موقف معين. وهذا ما يفسر ، على سبيل المثال ، حقيقة أن الدورة الشهرية عند النساء تكون مضطربة أو يفقد الحليب.

يتم التعبير عن الأساس الفسيولوجي للتوتر من خلال هذه المظاهر:

• زيادة معدل ضربات القلب ، مما يسمح بتزويد الأعضاء الحيوية بدم إضافي ، وبالتالي تحسين عملها.
• زيادة في إنتاج الجلوكوز ، وهو أمر ضروري لضمان عمل العضلات المحسن.
• اتساع حدقة العين ، مما يزيد من النشاط البصري.
• تسريع عملية التمثيل الغذائي.
• زيادة التنفس ، مما يزيد من كمية الأكسجين لتزويد الأعضاء الداخلية بالأكسجين.

بناء على الأعراض المذكورة أعلاه وهناك الحالة الداخليةالقلق ، والذي ، كقاعدة عامة ، يمكن أن يستمر من عدة ساعات إلى يومين. إذا اختفت العوامل المزعجة ، فعندئذ ، في معظم الحالات ، يتم استعادة الحالة الطبيعية ، أي أن التوتر ليس لديه الوقت لإلحاق الضرر بالجسم.

مع المزيد من الضغوطات الطويلة ، بعد أيام قليلة ، تبدأ مرحلة المواجهة. خلال هذه الفترة ، يتم تفعيل الآليات التي تبدأ عمليات مكافحة الخطر الذي نشأ أو تتيح لك الهروب منه. بمعنى آخر ، يرتبط هذا التغيير في جسم الإنسان بإطلاق العمليات التي تسمح للفرد بالتكيف مع المحفزات الخارجية طويلة المفعول.

في المرحلة الثانية ، تصل قدرات مقاومة الجسم إلى ذروتها. أي أن الشخص قادر على التصرف على وشك قدراته الجسدية. على سبيل المثال ، في ظل الظروف البيئية السلبية ، يزيد التحمل البدني بشكل كبير. لهذا السبب نادرًا ما يمرض الشخص في الظروف القاسية.

ولكن إذا استمر عامل الضغط لفترة طويلة ولم يحدث تكيف ناجح في نفس الوقت ، تبدأ مرحلة الإرهاق. تقل مقاومة جسم الإنسان بشكل حاد ، مما يؤدي إلى عواقب فردية لا يمكن التنبؤ بها ، تصل إلى الإصابة بنوبة قلبية أو أمراض خطيرة أخرى. في أغلب الأحيان ، تعاني المناعة والأعضاء والجهاز الهضمي. في هذه المرحلة ، هناك حاجة دائمًا إلى مساعدة المتخصصين ، فمن الصعب جدًا على الشخص التعامل مع الإجهاد من خلال المنبهات الخارجية التي تعمل باستمرار. في بعض الأحيان ، يلزم إجراء تغييرات جذرية في الحياة. على سبيل المثال ، إذا كان الشخص لا يستطيع التكيف مع المناخ في مكان الإقامة ، فأنت بحاجة إلى التفكير في الانتقال.

أهمية بالنسبة للشخص

ترتبط الضغوط الفسيولوجية في علم وظائف الأعضاء بالعمليات غير المنضبطة. أي أنها تحدث غالبًا بشكل غير متوقع ويمكن أن يكون لها مدة مختلفة. وفقًا للخبراء ، لا يشكل الإجهاد قصير المدى ذي الطبيعة الفسيولوجية تهديدًا لصحة الإنسان. علاوة على ذلك ، لوحظ تأثيره الإيجابي ، لأنه يجبر الجسم على التكيف مع بعض المحفزات الخارجية. وهذا يعني أن المظاهر الفسيولوجية للإجهاد قصير المدى تزيد من مقاومة جسم الإنسان ككل.

على سبيل المثال ، يمكننا الاستشهاد بإجراء الغمر بالماء البارد ، والذي يسبب الإجهاد الفسيولوجي. ولكن إذا كان الطفل معتادًا على الغسل منذ الطفولة ، فيمكن حينئذٍ تقوية الجسم ، مما سيسمح لاحقًا للكبار بالتكيف بسهولة مع التغيرات في الظروف البيئية. من المفيد الجمع بين إجراءات التقسية والنشاط البدني المعتدل.

إذا كانت المحفزات السلبية الخارجية تؤثر على جسم الإنسان لفترة طويلة ، فإن هذا يصبح سبب تطور العمليات المدمرة الخطيرة. لذلك ، عندما تظهر أعراض خطيرة أثناء الإجهاد المرتبط بخلل في القلب والأوعية الدموية أو نظام الغدد الصماء ، وكذلك تفاقم الأمراض المزمنة الموجودة ، يجب اتخاذ تدابير عاجلة. يمكن أن تسبب الأعراض الفسيولوجية مع مرور الوقت تغيرات عقلية. أي أن الأعراض الفسيولوجية والنفسية للتوتر مترابطة دائمًا.

علاج

علم وظائف الأعضاء هو دراسة تأثير الإجهاد الفسيولوجي على جسم الإنسان. نظرًا لتعقيد بنية جسم الإنسان ، لا يوجد نهج واحد لعلاج اضطرابات الإجهاد هذه. علاوة على ذلك ، يجادل العديد من علماء النفس بأنه لا توجد حاجة للعلاج. ولكن إذا كانت العلامات التي تشير إلى حدوث تغيير في حالة الجسم أثناء الإجهاد تظهر بوضوح شديد ، فأنت بحاجة إلى تطبيق طرق تسمح لك بالهدوء ، على سبيل المثال ، أخذ أنفاس عميقة وزفير. بالإضافة إلى ذلك ، سيكون من المفيد أن تفعل ما تحب لصرف الانتباه عن ردود الفعل التي تحدث في الجسم.

يمكنك أيضًا تقليل أو تخفيف أعراض التوتر بالطرق التالية:

• تنظيم نظام غذائي متوازن سليم. هذا ينطبق على الحالات التي يحدث فيها تغيرات نفسية فيزيولوجية مرتبطة بنظام غذائي لفقدان الوزن.
• تأمل. ستزيل هذه الطريقة الشعور بالقلق الذي يعد من العلامات الرئيسية للتوتر. أثناء التأمل ، من المهم اتخاذ وضعية مريحة والتركيز على الأفكار الإيجابية.
• استرخاء. من أجل الاسترخاء العضلي والعاطفي الكامل ، والذي سيسمح لك بإزالة مظاهر التوتر غير المريحة ، تحتاج إلى الاستلقاء وإرخاء ساقيك وذراعيك. ركز فقط على أنفاسك وجسمك. من المهم أن تشعر بكل العضلات ، بالتناوب شدها وإرخائها.

لا ينصح بالعقاقير القوية لمكافحة الإجهاد النفسي. إذا حدثت اضطرابات نفسية طفيفة على خلفية الشعور بالقلق ، فيسمح باستخدام الأدوية المهدئة ، على سبيل المثال ، البربوفال أو الناردين. تساعد العلاجات الشعبية أيضًا على التهدئة:

• شاي أعشاب مصنوع من النعناع أو بلسم الليمون.
• صبغة Motherwort.
• مرق الزعتر والبابونج.
• حمامات الاسترخاء الصنوبرية.

إذا كنت لا تستطيع التخلص من مظاهر التوتر بنفسك ، فأنت بحاجة إلى الاتصال بطبيب نفساني. خلال الجلسات ، سيعلمك الأخصائي أن تفهم علم وظائف الأعضاء الخاص بك ، ووفقًا للأعراض التي تظهر ، تستجيب بشكل صحيح للمنبهات الخارجية. من المهم أن نفهم أن كل شخص هو فرد.نتيجة لذلك ، لا توجد توصيات صارمة من الخبراء حول كيفية التعامل مع الإجهاد. لذلك ، يجب أن يتعلم كل شخص التعامل مع التحولات التي تسببها الضغوط الخارجية بمفرده.

الحالة الوظيفية يسمى مستوى نشاط الكائن الحي الذي يتم فيه تنفيذ واحد أو آخر من أنشطته. أدنى مستويات الحالة الوظيفية هي الغيبوبة ، ثم النوم. أعلى - السلوك الدفاعي العدواني.

الإجهاد هو أحد أنواع الحالات الوظيفية. تم إنشاء عقيدة الإجهاد من قبل الفيزيولوجي الكندي هانز سيلي. ضغط هي حالة وظيفية يستجيب بها الجسم للتأثيرات الشديدة التي تهدد وجوده أو صحته الجسدية أو العقلية. لذلك ، فإن الوظيفة البيولوجية الرئيسية للتوتر هي تكيف الجسم مع عمل الضغوطات أو الضغوطات. هناك أنواع الضغوطات التالية:

فسيولوجية. لها تأثير مباشر على الجسم. هذه هي الألم والحرارة والبرودة ومحفزات أخرى.

نفسي. المنبهات اللفظية التي تشير إلى الآثار الضارة الحالية أو المستقبلية.

وفقًا لنوع الضغوطات ، يتم تمييز أنواع الإجهاد التالية.

فسيولوجية. على سبيل المثال ، ارتفاع الحرارة.

نفسي. هناك نوعان منه:

ضغوط المعلومات - يحدث أثناء الحمل الزائد للمعلومات ، عندما لا يكون لدى الشخص الوقت لاتخاذ القرارات الصحيحة.

ضغط عاطفي. يحدث في حالات الاستياء والتهديدات وعدم الرضا.

وصف سيلي الإجهاد بمتلازمة التكيف العامة ، لأنه يعتقد أن أي ضغوط تؤدي إلى آليات تكيف غير محددة للجسم. تتجلى عمليات التكيف هذه في ثالوث الإجهاد:

زيادة نشاط قشرة الغدة الكظرية.

يتم تقليل الغدة الصعترية.

تظهر القرحات على الغشاء المخاطي للمعدة والأمعاء.

هناك ثلاث مراحل للتوتر:

مرحلة القلق. وهو يتألف من تعبئة القدرات التكيفية للجسم ، ولكن بعد ذلك تنخفض مقاومة الضغوط وينشأ ثالوث من الإجهاد. إذا استنفدت قدرة الجسم على التكيف ، تحدث الوفاة.

مرحلة المقاومة. تبدأ هذه المرحلة إذا كانت قوة الضغوطات تتوافق مع القدرات التكيفية للجسم. ينمو مستوى مقاومته ويصبح أعلى بكثير من المعتاد.

مرحلة الإرهاق. يتطور مع العمل المطول للضغط ، عندما تنضب إمكانيات التكيف. يموت الشخص.

يحدث الإجهاد بسبب إثارة القشرة الدماغية. وهو بدوره يحفز نشاط مراكز ما تحت المهاد ومن خلاله الجهاز العصبي الودي والغدة النخامية والغدد الكظرية. في البداية ، يزداد إنتاج الكاتيكولامينات من الغدد الكظرية ، ومن ثم الكورتيكوستيرويدات التي تحفز وظائف الجسم الوقائية. عندما يتم تثبيط وظائف الطبقة القشرية ، تتطور المرحلة الثالثة من الإجهاد.

يضعف الضغط العاطفي النشاط الهادف للشخص ، لأنه يؤثر سلبًا على عمليات الذاكرة والتفكير. يعزز الأفكار المتطفلة. يثير تطور الأمراض النفسية الجسدية. على وجه الخصوص ، الاكتئاب الجسدي ، والذي يتجلى في الوهن ، ورهاب القلب ، ورهاب السرطان ، وما إلى ذلك. ترتبط الأمراض الجسدية مثل ارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب التاجية وقرحة المعدة والاثني عشر إلى حد كبير بالإجهاد. لذلك ، فإن الوقاية من الظروف المجهدة هي أيضًا الوقاية من هذه الأمراض. ومع ذلك ، فإن وجود كائن حي بدون إجهاد معتدل أمر مستحيل أيضًا.

فسيولوجيا الإجهاد

عند التعرض لمزعج (ضغوط) ، فإن النظام بأكمله "يتصل" ويحاول الإجابة على السؤال "ماذا حدث؟" هذه العمليات تتم في وضع عدم الاتصال. يتم الجمع بين العمليات الفسيولوجية والعمليات النفسية ، والتي تتجلى في هذه المرحلة من خلال توجيه النظرة ، وزيادة الانتباه ، والاستماع ، وتركيز الانتباه على الضغوطات ، ويحدث توتر العضلات ، وكذلك تنشيط العضو النهائي. هذا مظهر من مظاهر رد الفعل التوجيهي ، والذي يمكن تحويله إلى رد فعل إجهاد إذا اعتُبرت الإشارة بمثابة تهديد. إذا لم يحدث إدراك للتهديد ، فلن تحدث استجابة الإجهاد.

أي حافز يسبب استجابة الإجهاد ، يجب أن تدركها المستقبلات أولاً (وإن لم يكن بالضرورة بوعي). بعد إدراك هذا التهيج ، ترسل المستقبلات نبضات على طول المسارات الحسية للجهاز العصبي المحيطي إلى الدماغ. في الجهاز العصبي المركزي ، تغادر الفروع العصبية من المسارات الرئيسية صعودًا إلى القشرة المخية الحديثة ، متجهة إلى التكوين الشبكي ثم إلى تكوينات الدماغ البيني. لذلك ، يتم تقييم الأحداث المتصورة بشكل صحيح في هياكل الدماغ المرتبطة بتوفير مجال الحاجة التحفيزية للشخص (منطقة ما تحت المهاد والجهاز الحوفي).

في النهاية ، تدخل جميع تدفقات النبضات العصبية عبر المسارات الصاعدة القشرة الدماغية ، حيث يتم تنفيذ تفسيرها الدلالي الهادف. نتائج هذا التفسير من خلال قنوات التغذية الراجعة تدخل الجهاز الحوفي. إذا تم تفسير المنبه على أنه تهديد أو تحد يثير تقييمًا عاطفيًا واضحًا ، تحدث استجابة للتوتر. بالنسبة لكثير من الناس ، فإن تنشيط المشاعر (السلبية والإيجابية على حد سواء) هو محفز للتوتر.

لذلك ، في غاية نظرة عامةالشروط لحدوث رد فعل على الإجهاد هي كما يلي: أي حافز يتلقى تفسيرًا مزدوجًا - موضوعي ، يعكس الخصائص الفيزيائية للتأثير ، وشخصي ، يعكس موقف الشخص تجاه هذا التأثير. إذا كان التقييم الذاتي يتحدث عن تهديد ، أي له تلوين عاطفي سلبي (الخوف ، الغضب) ، فإنه يؤدي إلى سلسلة من ردود الفعل الفسيولوجية المقابلة.

المسار الرئيسي لانتشار رد الفعل المجهد في الجسم هو الجهاز العصبي اللاإرادي ، وقبل كل شيء ، قسمه الودي ، والذي تم وصف آثار الإثارة له أعلاه.

لذلك ، كما تم التأكيد بالفعل ، العالم الحديثردود فعل الإجهاد على المحفزات النفسية والاجتماعية ليست نتيجة للمثيرات نفسها ، بل هي نتيجة لتفسيرها المعرفي ، وكذلك الاستثارة العاطفية.

يتم تعريف مجمل ردود الفعل التكيفية للجسم للتأثيرات الضارة (الضغوطات) ذات الأهمية في القوة والمدة على أنها متلازمة التكيف العام (OSA). طور سيلي مفهوم هذه المتلازمة في عام 1956 ، وحدد OSA على أنه جهد الجسم للتكيف مع الظروف البيئية المتغيرة من خلال تشغيل آليات دفاع خاصة تم تطويرها في سياق التطور. ينقسم OSA إلى ثلاث مراحل:

الأولى تسمى مرحلة القلق. ترتبط هذه المرحلة بتعبئة آليات دفاع الجسم ، وزيادة مستوى الأدرينالين في الدم.

المرحلة التالية تسمى مرحلة المقاومة أو المقاومة. هذه المرحلة تتميز أكثر من غيرها مستوى عالمقاومة الجسم لتأثير العوامل الضارة ، مما يعكس القدرة على الحفاظ على حالة الاستتباب.

· إذا استمر تأثير عامل الإجهاد ، ونتيجة لذلك ، فإن "طاقة التكيف" ، أي آليات التكيف التي ينطوي عليها الحفاظ على مرحلة المقاومة سوف تستنفد نفسها. ثم يدخل الكائن الحي المرحلة النهائية - مرحلة الإرهاق ، حيث قد يكون بقاء الكائن الحي مهددًا.

تم تحديد جوهر منظمة الدول الأمريكية بوضوح من قبل سيلي نفسه: "لا يوجد كائن حي" ، كما يؤكد ، "يمكن أن يكون دائمًا في حالة من القلق. إذا كان العامل قويًا لدرجة أن تأثيره الكبير يصبح غير متوافق مع الحياة ، يموت الحيوان حتى في مرحلة الإنذار ، خلال الساعات أو الأيام الأولى. إذا نجا ، فإن رد الفعل الأولي يتبعه بالضرورة مرحلة من المقاومة. هذه المرحلة مسؤولة عن الإنفاق المتوازن لاحتياطيات التكيف. في الوقت نفسه ، يتم الحفاظ على وجود الكائن الحي ، الذي لا يختلف عمليًا عن القاعدة ، في ظل ظروف المتطلبات المتزايدة لقدراته التكيفية. ولكن نظرًا لأن الطاقة التكيفية ليست بلا حدود ، فعندئذ إذا استمر عامل الضغط في العمل ، تبدأ المرحلة الثالثة - الإرهاق.

يتعامل جسم الإنسان مع الإجهاد عن طريق: طرق:

1. يتم تحليل الضغوطات في الأجزاء العليا من القشرة الدماغية ، وبعد ذلك يتم إرسال إشارات معينة إلى العضلات المسؤولة عن الحركة ، وإعداد الجسم للاستجابة للضغوط.

2. يؤثر الإجهاد أيضًا على الجهاز العصبي اللاإرادي. تسارع النبض ، يرتفع ضغط الدم ، يرتفع مستوى كريات الدم الحمراء وسكر الدم ، يصبح التنفس متكررًا ومتقطعًا. هذا يزيد من كمية الأكسجين التي تزود الأنسجة. الشخص مستعد للقتال أو الفرار.

3. من أقسام المحلل في القشرة ، تدخل الإشارات منطقة ما تحت المهاد والغدد الكظرية. تنظم الغدد الكظرية إفراز الأدرينالين في الدم ، وهو منبه سريع المفعول.

ينقل الوطاء إشارة إلى الغدة النخامية ، وذلك إلى الغدد الكظرية ، مما يؤدي إلى زيادة تخليق الهرمونات وإطلاقها في الدم. تقوم الهرمونات بشكل أساسي بالدفاع البطيء عن الجسم. أنها تغير توازن الماء والملح في الدم ، وزيادة ضغط الدم ، وتحفيز الهضم السريع للطعام وإطلاق الطاقة ؛ تزيد الهرمونات من عدد خلايا الدم البيضاء في الدم ، وتنشط جهاز المناعة وردود الفعل التحسسية.

4. أطول ردود الفعل الجسدية للإجهاد هي نتيجة تنشيط "محاور الغدد الصماء" ، أي الارتباطات الجهازية للأعضاء ، والتي ينتج عنها تغيرات في إنتاج الهرمونات. تتضمن الاستجابة للإجهاد البشري: أنظمة موجهة للجسد وقشرة الكظر والغدة الدرقية. ترتبط بتنشيط نظام الغدة النخامية للقشرة والنخاع الكظري والغدة الدرقية. وقد ثبت أن هذه المحاور يمكن تفعيلها من خلال التأثيرات النفسية العديدة والمتنوعة ، بما في ذلك المحفزات النفسية والاجتماعية المختلفة. لا يكون رد الفعل على طول محاور الغدد الصماء طويلًا في الوقت المناسب فحسب ، بل يحدث عادةً مع بعض التأخير. يرجع هذا الأخير ، أولاً ، إلى حقيقة أن آلية النقل الوحيدة لهذه المحاور هي الدورة الدموية ، وثانيًا ، إلى حقيقة أن تنشيطها يتطلب حافزًا أقوى.

هذا المرحلة الأولى متلازمة التكيف ، والتي أطلق عليها سيلي اسم مرحلة القلق. هذا هو في الواقع المستوى الأول من الاستجابة للضغوط - مستوى الحكم الذاتي محور العصب ،وهي طاقة بيولوجية بطبيعتها.

إذا تم اعتبار عامل الضغط مصدر تهديد ، والذي يمكن أن يكون مع التعرض لفترة طويلة للعامل ، وزيادة شدة التعرض ، وما إلى ذلك ، يتم تضمين ما يلي ( المرحلة الثانية (مستوى) من عملية الضغط - مرحلة الإجهاد. في هذه المرحلة ، يستعد الجسم للتغلب على هذا التهديد. من خلال المسارات السمبتاوي والباراسمبثاوي نبض العصببعد "التفسير" القشري والحوفي للضغط ، ينزل إلى منطقة ما تحت المهاد ، حيث يصل إلى العضو النهائي المقابل من خلال المسارات (تفاعلات مقلقة وتروبوتروبية). أهم تأثير لتنشيط الجهاز العصبي اللاإرادي هو ظهوره مباشرة على العضو الطرفي. يتحرك الجسم للتغلب على "التهديد" - ارتفاع الضغط ، وزيادة معدل ضربات القلب ، وتغيرات في إيقاع التنفس ، وشد العضلات ، اعضاء داخليةقم بالتبديل إلى "الوضع الخاص للعملية". هناك تقريب لحاجز الاستجابة العقلية المعدلة للقيمة الحرجة الفردية ؛ جميع القدرات الاحتياطية متصلة تحت السيطرة الكاملة للفرد.

ومع ذلك ، فإن عمل المحور العصبي اللاإرادي لا يدوم طويلاً وتقل فعاليته بسرعة.

لذلك ، من أجل التغلب على "التهديد" المستمر ، يرتبط المستوى الثالث من عملية الإجهاد - ما يسمى محور الغدد الصم العصبية ،بسبب قيام الجسم بتنفيذ رد فعل "قتال الهروب". تنشأ حالة تتميز بالميل إلى الحفاظ بنشاط على مستوى معين من الأداء في ظروف متغيرة باستمرار للبيئة الخارجية والداخلية ، تسمى الاتزان الداخلي.

الاستتباب هو ميل الجسم للتكيف للحفاظ على التوازن. يتم توفير هذه العملية من خلال نشاط محور الغدد الصم العصبية للاستجابة للتوتر. أولاً ، تشارك اللوزة في العملية ، وهي أعلى مركز لردود فعل "قتال - طيران" أو رد فعل التوتر ؛ من هنا ، يتم توجيه تدفق النبضات العصبية إلى منطقة الوطاء ثم إلى النخاع الكظري ، الذي يطلق وسطاء مثل الأدرينالين والنورادرينالين في مجرى الدم.

يؤدي الضغط المطول على النشاط الوظيفي لحاجز التكيف العقلي إلى إجهاده الزائد. تحت تأثير "التهديد" المستمر ، تنشأ حالة من "عدم التوافق" (على مستوى النفس - الخوف) ، والتي يتم تقييمها على أنها سلبية ويصاحبها إثارة عاطفية قوية ، والمعنى البيولوجي لها هو نقل الجسم إلى "مستوى الطوارئ" من التكيف. وهكذا ، تتشكل وتتجلى تفاعلات الإجهاد العاطفي ("الإجهاد الحاد" وفقًا لـ ICD-10) والاضطرابات العصبية نتيجة الصدمة العقلية - فرط الحساسية ، والأرق ، والتوتر القلق ، وعناصر الخمول أو الانزعاج ، إلخ. هذه الانتهاكات عابرة ولا تزعج كفاية السلوك.

من المهم أن نلاحظ أن عمل الجهاز العصبي اللاإرادي يستمر لبضع ثوان فقط ،

يؤدي توصيل محور الغدد الصم العصبية إلى إطالة رد الفعل عشرات المرات.

لكن فقط الاتصال محور الغدد الصماء(المستوى الثالث من عملية الإجهاد) لمتلازمة التكيف يمتد استجابة الإجهاد لفترة طويلة ، وغالبًا ما يؤدي إلى تغيرات مرضية. ويلاحظ مثل هذا التطور للحالة مع استمرار الضغط على حاجز التكيف العقلي ، مما يؤدي إلى استنفاد النشاط. نتيجة لذلك ، يضيق الإطار التكيفي للنشاط العقلي وتظهر أشكال جديدة من ردود الفعل التكيفية والدفاعية - المظاهر العصبية وغيرها. هذه الحالات هي أساس تكوين الأمراض النفسية الجسدية.

لا يرتبط محور الغدد الصماء بالفعل المستمر للضغوط الحقيقية فحسب ، بل يرتبط أيضًا بفعل ما يسمى بـ "ضغوط الصدى" (Tadevosyan A. ، 2002) ، وهذا هو أعمق مستوى في عملية الإجهاد.

هناك ثلاثة محاور رئيسية للغدد الصماء: قشر الكظر والجسم والغدة الدرقية. تدعم هذه المحاور عملية الإجهاد وتتطلب تنشيطًا أكثر كثافة وطويلة الأمد ليتم تنشيطها. يمكن تنشيط محاور الغدد الصماء البشرية بالعديد من التأثيرات النفسية والجسدية والنفسية الاجتماعية المتنوعة.

· يوفر محور الغدد الصماء لقشرة الكظر آليات فسيولوجية محددة للاستجابة للضغط من خلال توجيه النبضات من هذا المركز إلى الحديبة المتوسطة في منطقة ما تحت المهاد ، والتي تفرز خلاياها عامل إطلاق الكورتيكوتروبين. هذا العامل ، الذي يتم إطلاقه في نظام البوابة تحت المهاد - الغدة النخامية ، يعمل على خلايا الغدة النخامية الأمامية ويسبب بدوره إفراز هرمون قشر الكظر في مجرى الدم. عن طريق الدم ، يدخل الهرمون الموجه لقشر الكظر إلى قشرة الغدة الكظرية و "يجبرها" على إفراز هرمونات القشرانيات السكرية: الكورتيزول والكورتيكوستيرون. يتجلى عمل هرمونات القشرانيات السكرية في زيادة تخليق الجلوكوز (تكوين الجلوكوز) ، وزيادة كمية البول ، وتخليق أجسام الكيتون ؛ تزيد هرمونات القشرانيات السكرية من إطلاق الأحماض الدهنية الحرة في الدورة الدموية ، وتزيد من خطر احتشاء عضلة القلب ، وتسبب ضمور الغدة الصعترية.

يعزز هرمون قشر الكظر أيضًا إطلاق القشرانيات المعدنية - الألدوستيرون وديوكسي كورتيكوستيرون في الدم. تنظم هذه الهرمونات مستويات الكهارل وضغط الدم. التأثير على آليات المناعة.

· في الحالات التي يتم فيها تحفيز الغدة النخامية الأمامية بواسطة عامل إطلاق السوماتوتروبين ، يتم تشغيل محور الغدد الصماء الجسدية. تستجيب الغدة النخامية الأمامية لعمل عامل إفراز السوماتوتروبين بإفراز هرمون النمو - الهرمون الموجه للجسد في الدورة الدموية. من المفترض أن هرمون النمو يزيد من مقاومة الأنسولين ويسرع من تعبئة الدهون المخزنة في الجسم. والنتيجة زيادة في تركيز الأحماض الدهنية الحرة والجلوكوز في الدم.

يرتبط تنشيط محور الغدد الصماء بالغدة الدرقية بمركب الحاجز - الحصين والحديبة المتوسطة. يؤدي عامل إفراز هرمون الثيروتروبين من الحديبة المتوسطة ، التي تتجه عبر نظام البوابة إلى الغدة النخامية الأمامية ، إلى إفراز الأخيرة الهرمون المنبه للغدة الدرقية في مجرى الدم ، والذي ينشط الغدة الدرقية. عند البشر ، يؤدي التحفيز النفسي والاجتماعي إلى زيادة نشاط الغدة الدرقية ، مما يزيد مستوى عامالتمثيل الغذائي ، معدل ضربات القلب ، انقباض القلب ، مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (مما يؤدي إلى زيادة ضغط الدم) ، وحساسية بعض الأنسجة تجاه الكاتيكولامينات.

محاور الغدد الصماء هي الحلقات الأخيرة في الاستجابة للضغوط. ترتبط بمحفزات قوية قوية أو تحت تأثير الإجهاد المزمن المطول. تتداخل جميع المحاور المحددة لاستجابة الإجهاد ولديها القدرة على التنشيط تحت الضغط المزمن. عمل كل محور منفصل. ولكن إذا استمر عمل عامل الضغط ، فإن "التداخل المتبادل" بين المحاور يخلق تأثيرًا استمراريًا.

في حالة الضغط غير المتوقع ، لا يتم تنشيط جميع المحاور دائمًا في نفس الوقت أو بدورها. ربما يرجع هذا إلى بعض الخصائص الفردية لطبيعة وراثية أو مكتسبة.

(من الإجهاد الإنجليزي - التوتر) عبارة عن مجموعة من ردود الفعل الوقائية والمضرة للجسم التي تحدث نتيجة لتغيرات الغدد الصماء والأيض استجابةً لعمل الطوارئ أو العوامل المرضية ، والتي تتجلى في متلازمة التكيف.

وفقًا لـ P. D. Gorizontov et al. (1983) ، يمثل الإجهاد "ذلك الشكل من مظاهر التفاعلات التكيفية ، والذي يرتبط بإدراج رابط عصبي صماوي يتسبب في تحريك جميع أجهزة الجسم كتعبير عن التوتر الشديد لقوى الحماية."

التكيف- هذا هو ، أولاً وقبل كل شيء ، الحفاظ على المعلمات الحيوية للتوازن أو البيئة الداخلية في ظل ظروف التأثيرات المجهدة التي توفر للجسم حياة مواتية (I. A. Arshavsky ، 1976).

تم إدخال مصطلح الإجهاد في الأدبيات الطبية العلمية في عام 1936 من قبل عالم الأمراض الكندي هانز سيلي ، الذي عرّف الإجهاد بأنه "استجابة الجسم غير المحددة لأي طلب يتم فرضه عليه". كان الدافع لتشكيل مفهوم الإجهاد هو ملاحظته في سنوات دراسته لردود الفعل النمطية في الأمراض المختلفة. لذلك ، لفت الانتباه إلى حقيقة أن فقدان الشهية ، والهزال ، وانخفاض قوة العضلات ، والحمى ، والضعف ، وعلامات أخرى تُلاحظ في العديد من الأمراض ذات الطبيعة المعدية أو غير المعدية.

في وقت لاحق ، أدخل مستخلصات الأنسجة غير المنقاة والسامة لحيوانات التجارب ، وكذلك في حالة الإصابات والالتهابات والنزيف والإثارة العصبية وما إلى ذلك ، لاحظ التغييرات القياسية في عدد من الأعضاء ، والتي وصفها بأنها متلازمة تكيف عامة ، أو متلازمة الإجهاد البيولوجي ، وتتكون من ثلاث مراحل: 1) تفاعلات القلق ، 2) مراحل المقاومة ، أو المقاومة ، 3) مراحل الإرهاق.

يتطور رد فعل الإنذار مباشرة بعد عمل منبه شديد ويستمر لمدة 24-48 ساعة. ويصاحبها تغيرات معقدة في الغدد الصماء والأنظمة والأعضاء الأخرى للكائن الحي بأكمله ، مما يؤدي إلى تطور ردود الفعل التكيفية ، وتزداد مقاومة الجسم بعد الانخفاض الأولي. ومع ذلك ، وفقًا لـ FI Furdui et al. (1976) ، التغييرات التي لوحظت في الجسم في مرحلة القلق والمقاومة لا تهدف إلى التكيف مع التأثيرات المتطرفة ، ولكن إلى تنفيذ رد فعل وقائي.

بعد رد فعل الإنذار (اعتمادًا على قوة ومدة التحفيز ، بشرط ألا تتجاوز القدرات التعويضية للجسم) ، قد تبدأ مرحلة المقاومة أو المقاومة للجسم. يتميز بزيادة مقاومة الجسم للتأثيرات المسببة للأمراض. لا يخضع نظام الغدد الصم العصبية لمثل هذه التغييرات المهمة كما في المرحلة الأولى.

نتيجة لعمل منبه قوي أو متكرر بشكل متكرر ، يتم استنفاد قدرات الجسم التعويضية. والنتيجة هي انتقال رد فعل القلق ، أو المرحلة التالية من المقاومة ، إلى مرحلة الإرهاق. وفقًا لـ L.X. Garkavy et al. (1979) ، رد فعل الغدد الصماء مشابه لما لوحظ في المرحلة الأولى من الإجهاد - تسود الجلوكوكورتيكويد على القشرانيات المعدنية ، وينخفض ​​نشاط الغدة الدرقية والغدد الجنسية ، والجهاز الليمفاوي الغدة الصعترية ، ونظام النسيج الضام ، و ضعف المناعة. ومع ذلك ، على عكس المرحلة الأولى من الإجهاد ، تبدأ كمية الكورتيكوتروبين والقشرانيات السكرية في الانخفاض. تتميز مرحلة الإرهاق بانتهاك قدرة الجسم على التكيف مع ظروف الوجود ومقاومة المنبهات القوية.

يُعتقد أن مسار الإجهاد المكون من ثلاث مراحل هو أساس الإجهاد ، وفي المرحلة الثالثة يفقد الجسم موارد الطاقة ، يصبح التكيف مستحيلاً.

في الوقت نفسه ، أنشأ G. Selye ثالوثًا من التغيرات الوظيفية والمورفولوجية في الأعضاء الداخلية في شكل تجعد في الغدة الصعترية ، وضمور الغدد الليمفاوية ، وتشكيل تقرحات في المعدة والأمعاء. حدوث مثل هذه التحولات ، في رأيه ، يرجع إلى الإنتاج المفرط للكورتيكوتروبين والقشرانيات السكرية.

وهكذا ، أسس G. Selye حقائق ذات أهمية أساسية ، بما في ذلك دور هرمونات نظام قشرة الغدة النخامية الكظرية في آلية الإجهاد.

في نظريته عن الإجهاد ومتلازمة التكيف ، ركز G. Selye على دور التغيرات الهرمونية ، دون تحليل مشاركة الجهاز العصبي في آلية تشكيل الإجهاد. تم انتقاد هذه الآراء الخاطئة بشكل عادل في الأدب الروسي (P. D. Horizontov et al. ، 1983 ؛ G. I. Kositsky ، V.M.Semirnov ، 1970).

بشكل عام ، وفقًا لـ F. 3. Meyerson (1981) ، تم تشكيل تفاعل الإجهاد في عملية التطور باعتباره رابطًا ضروريًا غير محدد في آلية تكيف أكثر تعقيدًا. من ناحية أخرى ، من المعروف أن الإجهاد جزء مهمليس فقط آلية التكيف ، ولكن أيضًا التسبب في العديد من الأمراض.

مسببات الإجهاد

تسمى العوامل التي تسبب الاستجابة للضغط الضغوطات. تختلف في القوة والمدة والخصوصية ، ولكن دورها الرئيسي في الكائن الحي هو تعبئة تفاعل بيولوجي غير محدد ، أي الإجهاد.

لا يحدث الإجهاد تحت تأثير المنبهات القوية أو الشديدة فحسب ، بل يحدث أيضًا عند التكرار الضعيف طويل المدى (P. D. Gorizontov et al. ، 1983). في معظم الأعمال ، يشير G.Selye إلى أن الإجهاد ، كقاعدة عامة ، يحدث استجابة لحافز قوي ، ومع ذلك ، فإنه لا يعطي معايير واضحة لشدة العامل الممرض ، والتي ، وفقًا لـ L. Kh. Garkavy et al. . (1979) ، يؤدي إلى الارتباك والاعتقاد الخاطئ بأن الإجهاد هو استجابة تكيفية عامة وغير محددة لأي منبه.

يعتقد K.N. Pogodaev (1976) أن موقف G.Selye الذي يعتبر منبهات مختلفة في الطبيعة وآلية العمل يمكن أن يسبب تغييرات قياسية غير محددة تم اكتشافه قبل ذلك بكثير ، في عام 1909 من قبل العالم الروسي A. A. Bogomolets وتم تطويره بشكل مكثف في دراسة العديد من البيولوجية الأنظمة.

سيلي نفسه في كتابه "إجهاد بلا ضائقة" (1982) يشير إلى أن "مفهوم الإجهاد قديم جدًا. وربما حدث لرجل ما قبل التاريخ أن الإرهاق بعد العمل الشاق ، والتعرض المطول للبرد أو الحرارة ، وفقدان الدم ، والخوف المؤلم ولكل مرض شيء مشترك. لم يدرك أوجه التشابه في ردود أفعاله تجاه كل ما تجاوز قوته ، ولكن عندما جاء هذا الإحساس ، عرف بالفطرة أنه وصل إلى أقصى حدود قدراته ".

في ظل الظروف المرضية ، يكون الإجهاد ناتجًا عن محفزات "قوية" أو "شديدة" أو "شديدة" تؤدي إلى الصدمة أو حتى الموت (GN Kassil ، 1976). في الوقت نفسه ، أشار G. Selye إلى أن حالة الإجهاد ناتجة عن العمل المفرط للمحفز ، وفي غياب التأثيرات الضرورية المعتادة (على سبيل المثال ، في حالة عدم وجود جاذبية الأرض ، فإن المنبهات الصوتية ).

يميز أ.ف.فالدمان نوعين مختلفين نوعياً من الضغوطات:

1. عوامل الإجهاد التي تؤثر على الجسم بوسائل فيزيائية وكيميائية (ميكانيكية ، كيميائية ، عوامل الألم ، عوامل درجة الحرارة ، التثبيت ، إلخ). أنها توفر تشكيل ما يسمى الإجهاد الفسيولوجي (الجسدي).
2. تسبب الضغوطات النفسية ردود فعل عاطفية ونفسية. وتشمل هذه توقع الألم ، والمتاعب المحتملة ، والخوف من الموت ، والخوف من العواقب غير المرغوب فيها ، وما إلى ذلك.

العواطف هي عنصر أساسي للتوتر. تصبح واضحة بشكل خاص تحت تأثير الضغوط النفسية أو المعلوماتية. كان يسمى هذا الإجهاد العاطفي أو النفسي (L.A. Kitaev-Smyk ، 1983).

الحيوانات المشاعر الايجابيةينشأ عندما يشبع الطعام والوظائف الجنسية ، وبالتالي يحدث الإجهاد العاطفي أثناء الجوع والاختيار الجنسي والعدوان.

جميع الضغوطات ، اعتمادًا على طبيعة التغيرات التي تحدث في الجسم ، تنقسم إلى جهازية ، ونتيجة لذلك تتطور متلازمة التكيف العامة ، والموضعية (المحلية) ، والتي تشكل إجهادًا محليًا ، ومن الأمثلة الكلاسيكية على ذلك العوامل التي يسبب التهاب. من أجل تطوير الإجهاد ، فإن تفاعل الكائن الحي مهم أيضًا ، لأن انتهاك الجهاز العصبي والغدد الصماء والتمثيل الغذائي والأمراض السابقة وما إلى ذلك يغير قدرة الجسم على الاستجابة لعمل الضغوطات.

في تجربة لإعادة إنتاج متلازمة التكيف المحلية (MAC) ، تم اقتراح نموذج للخراج ، تم الحصول عليه عن طريق إدخال 2.5 مل من الهواء مع كمية صغيرة من مادة مزعجة تحت جلد ظهر الجرذ. يتميز MAC أيضًا بتدفق ثلاثي المراحل. في مرحلة المقاومة ، على سبيل المثال ، حتى عندما لا يسبب إدخال جرعات نخرية تغيرات مذهلةفي بؤرة الالتهاب ، تم العثور أيضًا على مقاومة متصالبة وتحسس. يرتبط الأخير بزيادة في حساسية وتلف تركيز الالتهاب بواسطة محفزات أخرى للتطور. يتأثر تطور متلازمة التكيف المحلية بهرمونات ACTH وهرمون النمو والقشرانيات السكرية والقشرانيات المعدنية (P. D. Horizons et al. ، 1983).

التسبب العام للإجهاد

تؤدي عوامل الإجهاد التي تؤثر على الجسم إلى سلسلة من التفاعلات الوقائية والتكيفية فيه ، والتي تتكون من تغيرات في العمليات العصبية والهرمونية والأيضية والفسيولوجية. وفقًا لمعظم العلماء ، فإن العوامل المحفزة في تكوين الإجهاد (الفسيولوجي والعاطفي) استجابةً للمنبهات القوية والفائقة القوة هي اختلالات في الجهاز العصبي والغدد الصماء بسبب التغيرات في التنظيم على مستويات مختلفة من تنظيمهم. يتم إجراء التغييرات الأولية تحت الضغط بشكل انعكاسي ، ولا يمكن أن يكون التحفيز نفسه عاديًا فحسب ، بل يمكن أن يكون مفرطًا بل ومسببًا للأمراض بطبيعته (K.N. Pogodaev ، 1976).

تحت تأثير الضغوطات ، يتم تنشيط الجهاز الودي - الكظري مبدئيًا ، مما يؤدي إلى زيادة محتوى الكاتيكولامينات (الأدرينالين والنورادرينالين) في الدم. الأدرينالين هو في الغالب من أصل الغدة الكظرية ، ويتكون النوربينفرين من نهايات الأعصاب المتعاطفة. يميز التغير الكمي في الدم الروابط الهرمونية والوسيطة في الجهاز الودي. من المعروف أن الكاتيكولامينات هي أهم المنظمين لاستجابات الجسم التكيفية. إنها توفر انتقالًا سريعًا للجسم من حالة الراحة إلى حالة الإثارة ، وغالبًا ما تكون طويلة بما فيه الكفاية. يعتبر تفاعل الكاتيكولامين أهم عنصر في تكوين حالة الإجهاد (دبليو بي كانون). بالفعل في الدراسات المبكرة ، لوحظ وجود علاقة معينة بين التغيرات في الكاتيكولامينات وطبيعة الضغوطات. على وجه الخصوص ، لوحظت تغيرات في الأدرينالين والنورادرينالين أثناء الإجهاد العاطفي. تحت الضغط ، حيث تكون التغيرات الاستتبابية أو الدورة الدموية أو التنظيم الحراري (حمل العضلات والتبريد) مهمة ، وتحدث تغيرات النوربينفرين أكثر تميزًا ، وتحدث اضطرابات التمثيل الغذائي (على سبيل المثال ، ارتفاع السكر في الدم) ورد فعل أكثر وضوحًا من الارتباط الهرموني للنظام الودي ، والذي يترافق مع زيادة سائدة في الأدرينالين. تتميز ثلاث مراحل في تفاعل الجهاز الودي (E. Sh. Matlina ، 1972 ؛ G.N. Kassil ، 1976).

ترجع المرحلة الأولى من التنشيط السريع إلى الإطلاق العاجل للنورادرينالين بواسطة العناصر العصبية في منطقة ما تحت المهاد وأجزاء أخرى من الجهاز العصبي. مع التعرض للإجهاد لفترات طويلة ، ينخفض ​​محتوى النورأدرينالين في هياكل الدماغ. ينشط النوربينفرين المشابك الأدرينالية للتكوين الشبكي وما تحت المهاد ويسبب إثارة عامة للجهاز الودي مع زيادة تخليق وإفراز الأدرينالين من النخاع الكظري. يتم تأكيد أهمية آليات الأدرينالية في تنشيط نظام الودي من خلال الملاحظات التي تظهر أنه في ظل ظروف اكتئاب ريزيربين أو أمينوسين لتكوين وإطلاق النوربينفرين ، لا تحدث التحولات المميزة في الارتباط الهرموني لنظام الودي. تزداد كمية الأدرينالين والنورادرينالين في الدم.

يُعتقد أنه على الرغم من زيادة إفراز الأدرينالين ، إلا أن محتواه في اللب الكظري لا ينقص. في منطقة ما تحت المهاد وأجزاء أخرى من الدماغ ، تزداد نسبة الأدرينالين ، بسبب زيادة نفاذية الحاجز الدموي الدماغي. يزداد محتوى الأدرينالين في القلب ، والذي يعتبر نتيجة لزيادة امتصاصه من الدم. بادئ ذي بدء ، يوفر هذا تنشيطًا سريعًا وقويًا لعمليات التمثيل الغذائي وزيادة انقباض عضلة القلب. يمكن زيادة محتوى النوربينفرين في القلب أو إنقاصه ، اعتمادًا على كيفية ارتباط عمليات تكوينه واستهلاكه مع بعضها البعض. زيادة في تركيز الأدرينالين هو أيضا سمة من سمات المرحلة الأوليةالإجهاد وهو سبب لتعبئة الكبد للجليكوجين وارتفاع السكر في الدم.

لقد ثبت الآن أنه في مرحلة القلق ، جنبًا إلى جنب مع أنظمة الودي والغدة النخامية والكظرية ، يتم أيضًا تنشيط جهاز جزيرة البنكرياس ، والذي يتجلى في زيادة حادة في إفراز الأنسولين نتيجة لارتفاع السكر في الدم. وهكذا ، أثناء رد فعل القلق ، هناك تكوين مفرط للكاتيكولامينات ، الجلوكوكورتيكويد والأنسولين وتثبيط إفراز الهرمونات الأخرى - هرمون النمو والجنس والغدد الدرقية.

تتميز المرحلة الثانية بالتنشيط المطول والمستقر للجهاز الودي والغد مع زيادة إفراز الأدرينالين في الدم وانخفاضه في الغدد الكظرية. يدخل النوربينفرين الدم من نهايات الأعصاب السمبثاوية. في الوقت نفسه ، تم تحسين توليفها من سابقاتها. يتراكم الأدرينالين في منطقة ما تحت المهاد والقشرة الدماغية والكبد. لقد ثبت أنه في ظل ظروف الإجهاد ، يصبح إنتاج ومحتوى الكاتيكولامينات والجلوكوكورتيكويدات في الدم بحد أقصى ، ويزيد الأنسولين بكميات قليلة.

تتميز المرحلة الثالثة بضعف ونضوب الجهاز السمبثاوي الكظري. يتم تقليل محتوى الأدرينالين في الغدد الكظرية ودخوله إلى الدم. في جميع الأنسجة ، ينخفض ​​مستوى سلائف الكاتيكولامين (الدوبامين و DOPA). ينخفض ​​مستوى النوربينفرين في القلب والوطاء ، ويزداد محتوى الأدرينالين في جميع أجزاء الدماغ ، وهو ما يرتبط بزيادة نفاذية الحاجز الدموي الدماغي. وفقًا لـ L.E Panin (1983) ، في مرحلة الاستنفاد ، تتعطل الآليات التنظيمية التكيفية ويموت الجسم بسبب استحالة إمدادات الطاقة الكافية لعمليات التكيف. يزداد تداول النوربينفرين في هياكل الدماغ ، والذي يتجلى ليس فقط في زيادة تركيبه ، ولكن أيضًا في استخدامه. يُعتقد (AV Valdman et al. ، 1979) أن معدل دوران النورادرينالين يتم تنظيمه من خلال مستقبلات M- و H-الكوليني بواسطة الأسيتيل كولين ، وكذلك الكورتيكوتروبين والكورتيكوستيرويدات عن طريق زيادة تخليق وتنظيم AMP الدوري.

تحت تأثير الضغوطات المختلفة ، اعتمادًا على قوتها ومدتها ، والحالة الأولية ، والتفاعل ، والوقت من اليوم ، وما إلى ذلك ، يتغير المحتوى والنسبة بين الأدرينالين والنورادرينالين. لذلك ، وفقًا لـ G.N. Kassil (1976) ، مع الإجهاد النفسي الناجم عن التأخير في المظاهر الخارجية للعواطف ، وخاصة الأدرينالين ونورادرينالين أقل يدخل الدم. على سبيل المثال ، تم العثور على زيادة في الأدرينالين بمقدار عشرة أضعاف في الأشخاص غير المعتادين على العمل الليلي (الأطباء والمهندسين) ، مما يشير إلى تنشيط الارتباط الهرموني لنظام الودي. في الأشخاص الذين يتكيفون مع العمل الليلي ، تكون الزيادة في الأدرينالين أقل وضوحًا.

مع الغضب ، في حالات العاطفة ، والغضب ، والسخط ، وكذلك مع الإجهاد العقلي والجسدي المطول ، يزداد محتوى النورأدرينالين بشكل أساسي. وبالتالي ، فإن المرسلون الذين يقومون بعملهم الشاق في حالات انتهاك جدول العمل ، والتدخل غير المتوقع ، والأخطاء ، والأعطال الفنية وحالات الطوارئ لديهم زيادة في إفراز النورإبينفرين وزيادة في نسبة النوربينفرين - الأدرينالين. تشير التحولات المماثلة في استقلاب الكاتيكولامين إلى التنشيط السائد للرابط الوسيط لنظام الودي.

تظهر الدراسات الخاصة (T. Cox ، 1981) أن إطلاق الكاتيكولامينات يتوافق تقريبًا مع درجة الإثارة العاطفية. بالإضافة إلى ذلك ، وجد أن كلا من المواقف غير السارة والمواقف السارة (المرح ، اللذة الكبيرة) تتميز بإطلاق متزايد من الكاتيكولامينات في الدم.

تحظى البيانات المتعلقة بالتغيرات في استقلاب الكاتيكولامينات في الفترة الأولى من الإجهاد بأهمية خاصة ، فيما يتعلق بدورها كعوامل "محفزة" تنشط نظام ما تحت المهاد - الغدة النخامية - قشر الكظر. أعمال S. A. Eremina (1980 ، 1983 ، 1984) ، التي أجريت في قسم الفسيولوجيا المرضية في روستوف المعهد الطبي، في تكوين رد الفعل الأولي لنظام sympathoadrenal للتوتر ، تم تمييز مرحلتين. أولها ، الذي يتطور مباشرة بعد تأثير عامل الضغط ، يتميز بزيادة حادة في محتوى الأنسجة ، خاصة في منطقة الوطاء ، من مستوى الأدرينالين والدوبامين مع انخفاض متزامن في محتوى النورإبينفرين. نتيجة لذلك ، تم تسميتها بمرحلة تفكك النشاط الإفرازي-التركيبي لنظام الودي. المرحلة الثانية كانت تسمى مرحلة التنشيط المتزامن لنظام الودي ، حيث تتميز بالإثارة العامة لجميع مستويات هذا النظام. وينعكس هذا في زيادة تركيز جميع الكاتيكولامينات - الأدرينالين والنورادرينالين والدوبامين - مع زيادة موازية في التمثيل الغذائي. مثل هذا التسلسل لتفعيل الجهاز الودي-الكظري أثناء تكوين الإجهاد له معنى بيولوجي معين ، حيث يساهم الأدرينالين والدوبامين في إطلاق الكورتيكوليبيرين في حالات الطوارئ من مناطق ترسبه في منطقة ما تحت المهاد ، والنورادرينالين ، مما يعزز آثار يوفر الأدرينالين والدوبامين تجديدًا لمستودع الكورتيكوليبيرين ، مما يؤدي إلى تنشيط تركيبته الحيوية.

وفقًا لـ M.I. Mityushov et al. (1976) ، تم العثور على خلايا تحتوي على الكاتيكولامينات في جذع الدماغ وتشكيل شبكي ، وتنتهي محاورها بأعداد كبيرة في منطقة ما تحت المهاد ، وبوجود العديد من الضمانات ، توفر انتشارًا سريعًا للإثارة في جميع هياكل الدماغ ، بما في ذلك المكونات الجسدية والنباتية والعاطفية في استجابة الإجهاد. بالإضافة إلى ذلك ، من خلال التأثير على أوعية نظام بوابة ما تحت المهاد ، فإنها تنظم نقل الليبرينات من خلال نظام البوابة إلى الغدة النخامية.

يُعتقد أن الأدرينالين من الدم ، نتيجة لزيادة نفاذية الحاجز الدموي الدماغي ، يدخل منطقة ما تحت المهاد ، وينشط التكوينات الأدرينالية للتكوين الشبكي وتشكيل الليبرينات ، وخاصة الكورتيكوليبرين ، والأخير ، تحفيز تكوين الكورتيكوتروبين في الغدة النخامية الأمامية ، يزيد من إفراز الكورتيكوستيرويدات في الدم. لا يتم استبعاد إمكانية تحويل النوربينفرين الدماغي إلى الأدرينالين أثناء تكوين تفاعل الإجهاد (S. A. Eremina ، 1969). تم التعبير عن رأي (G.N. Kassil ، G. Shraiberg ، 1968 ؛ E. V. عناصر السيروتونين والأسيتيل كولين.

وهكذا ، وفقا ل الأفكار الحديثة، نظام sympathoadrenal ، الذي يوفر تشكيل "تفاعل إنذار" ، ونظام الوطاء - الغدة النخامية - الكظرية ، المرتبط بتكوين "تفاعلات الحماية" ، مترابطان بشكل وثيق. يتم تعزيز التأثيرات "التكيفية" للكورتيكوستيرويدات تحت الضغط ليس فقط عن طريق زيادة إفرازها ، ولكن أيضًا بسبب انخفاض الارتباط ببروتين النقل transcortin ، الذي يساهم في تغلغل الهرمونات في الأنسجة (S. A. Eremina ، 1968).

يتم التعبير عن رأي (M. S. Kahana وآخرون ، 1976 ؛ T. إلخ.). يظهر التسبب العام للإجهاد في المخطط 1.

تغيرات في الجسم أثناء الإجهاد

لقد ثبت الآن أن الإجهاد مصحوب بتغيرات وظيفية (الغدد الصم العصبية ، التمثيل الغذائي) والتغيرات المورفولوجية. تم إثبات دور الإجهاد كعامل مسبب رئيسي للآفات التقرحية في الغشاء المخاطي للمعدة ، وارتفاع ضغط الدم ، وتصلب الشرايين ، واضطرابات بنية ووظيفة القلب ، وتشكيل حالات نقص المناعة والأورام الخبيثة ، واضطرابات التمثيل الغذائي.

• التسبب في قرحة الإجهاد [يعرض] .

  تتشكل قرحة المعدة كعلامة إلزامية للمرحلة الأولى من رد فعل الإجهاد. في البشر ، يتم ملاحظة تكوين القرحة أثناء الإجهاد الناجم عن التعارض بين الحاجة إلى تناول الطعام وردود الفعل الجنسية والدفاعية وحظر أو استحالة تنفيذها. في الحيوانات ، يتم وضع نموذج مماثل تحت ضغط الفورمالين ، والتثبيت ، وتحفيز الألم ، وعدم القدرة على تجنب التعرض للألم. تم العثور الآن على قرحة المعدة والأمعاء في جميع التأثيرات المسببة للتوتر الشديد تقريبًا ، وفي البشر خاصة بعد التجارب العاطفية القوية.

  لقد ثبت أن تقرحات المعدة والأمعاء لا تتطور أثناء التعرض للضغط نفسه ، ولكن بعد مرور بعض الوقت (في التجربة ، عادة على الحيوانات الجائعة). يُعتقد أنه نتيجة لإثارة الجهاز الودي ، تشنج الشرايين في الغشاء العضلي للمعدة ، يحدث ركود الدم ، هناك زيادة في نفاذية الأوعية الدموية والنزيف والنخر. في الوقت نفسه ، يتم قمع إفراز العصارة المعدية. فقط بعد توقف التعرض للإجهاد يتم استعادة ، ومن ثم يزداد نشاط القسم السمبتاوي للجهاز العصبي ويزداد إفراز العصارة المعدية. يتم هضم المناطق الإقفارية والنخرية من الغشاء المخاطي مع تكوين القرحة (F. 3. Meyerson ، 1981).

  وبالتالي ، فإن الإثارة القوية للجهاز السمبثاوي-الكظري أثناء الإجهاد تسبب تلف الغشاء المخاطي في المعدة ، والزيادة اللاحقة في التأثيرات السمبتاوي وزيادة إفراز العصارة المعدية تؤدي إلى تكوين القرحة.

• اضطرابات القلب والأوعية الدموية تحت الضغط [يعرض] .

  يؤدي تنشيط الجهاز الودي والغدائي أثناء الإجهاد إلى زيادة معدل ضربات القلب وزيادة حجم الدورة الدموية الانقباضي والدقيقة والمقاومة الطرفية الكلية ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط الشرياني الجهازي.

  مع الإجهاد المطول والشديد ، يتم تسجيل تلف عضلة القلب ، وأسبابه الرئيسية هي التركيزات العالية من الكاتيكولامينات التي تنشط بيروكسيد الدهون ، وتؤدي هيدروبيروكسيدات الناتجة إلى تلف الأغشية الحيوية لخلايا القلب والأعضاء والأنسجة الأخرى (العضلات ، الشريان الأورطي). وفقًا لـ F. 3. Meerson ، يستمر بيروكسيد الدهون للأعضاء المختلفة تحت الضغط من 2 إلى 5 أيام. تؤدي زيادة نفاذية أغشية الجسيمات الحالة في خلايا عضلة القلب وإطلاق الإنزيمات المحللة للبروتين في السيتوبلازم والدم إلى حدوث أضرار أكبر لأغشية الخلايا. تفسر التقلصات البؤرية للألياف العضلية والتغيرات النخرية في القلب أثناء الإجهاد بانتهاك نقل غشاء الكالسيوم ، لأن إزالة الكالسيوم من اللييفات العضلية هي عملية ضرورية للاسترخاء الطبيعي. أساس هذا الانتهاك هو زيادة نفاذية أغشية الشبكة الساركوبلازمية للكالسيوم وانخفاض نشاط إنزيم Ca-ATP-ase. بعد انتقال الإجهاد ، تم الكشف عن انخفاض في نشاط الغدة القلبية.

  وفقًا لـ F. 3. Meyerson (1981) ، يمكن تمثيل التسبب في تلف عضلة القلب أثناء الإجهاد على النحو التالي: تركيزات عالية من الكاتيكولامينات - * ¦ تنشيط بيروكسيد الدهون وتراكم مركبات البيروكسيد - * وضع الليزوزومات - * ضرر بفعل بيروكسيدات الدهون وإنزيمات البروتيوليث الكلورية لأغشية غمد الليف العضلي والشبكة الساركوبلازمية - "انتهاك نقل الكالسيوم في خلايا عضلة القلب" - تقلص الكالسيوم وموت الخلايا.

  يعتبر الإجهاد أيضًا لحظة أولية مهمة في تكوين ارتفاع ضغط الدم بسبب تنشيط أنظمة الودي والغدة الكظرية والغدة النخامية والكظرية والاضطراب اللاحق في استقلاب الماء والملح ونغمة الأوعية الدموية.

  وهكذا ، بالفعل في مثال نظام القلب والأوعية الدموية ، نرى كيف تتحول متلازمة الإجهاد من ارتباط التكيف إلى رابط في التسبب في الأمراض غير المعدية.

• تغيرات الدم أثناء الإجهاد [يعرض] .

  درس P. هوريزونتوف ، يو. زيمين (1976) ؛ P.D. هوريزونتوف وآخرون. (1983). يتم تحديد مدة وشدة تغيرات الدم وتطور جميع مراحل الإجهاد من خلال مدة وخصوصية عامل الضغط الذي يعمل على الجسم. هام ، من وجهة نظر نظرية وممارسة الطب ، تم الحصول على الحقائق من قبل الباحثين من خلال دراسة شاملة لأجزاء مختلفة من نظام الدم (الأعضاء الليمفاوية والدم المحيطي ونخاع العظام) ، مما جعل من الممكن الحكم على ردود فعل جهاز الدم كعضو واحد. حددوا فترتين من التغيير في غضون 48-72 ساعة من بداية التعرض.

  في الفترة الأولى ، التي تستمر 12 ساعة ، تم العثور على العدلات ، الليمفاوية وقلة الكريات البيض ، وانخفاض في عدد الخلايا في الأعضاء اللمفاوية في الدم. في نخاع العظم كان هناك انخفاض في عدد الخلايا الحبيبية الناضجة ، زيادة عابرة في محتوى الخلايا الليمفاوية.

  بحلول نهاية اليوم الأول ، يتم تسوية التغيرات في الدم وتبدأ الفترة الثانية ، والتي يتم تحديد تكوينها من خلال خصائص عامل الضغط المطبق. تحدث التغييرات بشكل رئيسي في نخاع العظام في شكل تنشيط الكريات الحمر وتكوين الكريات البيض ، وتضخم ، وانخفاض في عدد الخلايا الليمفاوية (كل من الخلايا الليمفاوية التائية والبائية). في الطحال ، يتم تطبيع عدد الخلايا الليمفاوية ، وفي الغدة الصعترية ، يستمر الانخفاض في عدد الخلايا. وقد لوحظت هذه الأنماط في أنواع مختلفةالحيوانات (الفئران والجرذان وخنازير غينيا).

  أظهر تحليل لمثل هذه التغييرات حسب العمر أنه بعد شهر واحد فقط من الولادة ، تتوافق التغيرات في الدم مع التحولات التي لوحظت في الحيوانات البالغة. هذا ينطبق بشكل خاص على اللمفوبيا ، وانخفاض الخلايا في الغدة الصعترية ، والذروة اللمفاوية في نخاع العظام. تميز هذه العمليات المرحلة الأولى من التوتر - رد فعل القلق.

  وفقًا لـ P. D. Gorizontov et al. (1983) ، مع الإنتاج المفرط وإفراز هرمونات الجلوكوكورتيكويد ، اليوزين واللمفوبينيا ، يرتبط انخفاض الخلايا في الغدة الصعترية ، وتراكم الخلايا المكونة للدم في الفترة الأولى من الإجهاد ، وتكوين المحببات في الفترة الثانية. لا تعتمد التغييرات مثل كثرة الكريات البيض العدلات والذروة اللمفاوية في نخاع العظام وانخفاض الخلايا الليمفاوية في الطحال على التأثيرات الهرمونية.

  يعود تدمير الأعضاء اللمفاوية في المقام الأول إلى هجرة الخلايا من هذه الهياكل ؛ يلعب انخفاض النشاط التكاثري وانهيار الخلايا الليمفاوية في هذه الأعضاء دورًا أقل ، على الرغم من أن انهيار الخلايا هو السبب الرئيسي لحدوث اللمفاويات في ظل ظروف إجهاد معينة (على سبيل المثال ، نقص الأكسجة).

  تختلف آليات هجرة الخلايا الليمفاوية من الغدة الصعترية والطحال تحت الضغط. إن تعبئة الخلايا من الغدة الصعترية ناتجة عن عمل فائض من هرمونات نظام الغدة النخامية - قشر الكظر ، وفي الطحال - زيادة في نبرة العضلات الملساء نتيجة لإثارة مستقبلات ألفا الأدرينالية. يعزز تقلص العضلات الملساء إطلاقها في الدم عدد كبيرالخلايا الليمفاوية.

  سبب قلة اللمفاويات هو زيادة إفرازها من الدم ودخولها إلى الأنسجة ، وخاصة نخاع العظام. تراكم الخلايا الليمفاوية في نخاع العظام في مرحلة القلق ، وفقًا لـ P. D. Gorizontov et al. (1983) ، له حجم كبير الأهمية البيولوجيةلأنه يزيد من كفاءته المناعية.

  بعد 1-3 أيام بعد التعرض للضغط مرة واحدة ، يتم تسجيل فترة من المقاومة المتزايدة ، ويؤدي التعرض المتكرر خلال الأيام الستة الأولى فقط إلى تغييرات في الدم المحيطي.

  وهكذا ، مع عمل واحد متكرر لعامل إجهاد في الجسم ، تنشأ استجابة درجة أقلشدة في شكل تغيرات الدم ، ولكن دون رد فعل من الأعضاء المكونة للدم ، والتي يجب اعتبارها المرحلة الثانية من الإجهاد - مرحلة المقاومة.

  تحدث المرحلة الثالثة من تطور الإجهاد نتيجة عمل قوي وطويل الأمد للضغوط. تتميز مرحلة الإرهاق بانخفاض عدد الخلايا في أجزاء مختلفة من نظام الدم إلى قيم لا تتوافق مع الحياة.

• تأثير الضغط على جهاز المناعة [يعرض] .

  في مرحلة القلق ، اعتمادًا على قوة ومدة الإجهاد ، وخاصة في ظل ظروف العوامل المتطرفة ، يُلاحظ تثبيط الآليات البيولوجية المناعية ، مما يؤدي عادةً إلى انخفاض في شدة ردود الفعل التحسسية ، وانخفاض مقاومة الورم النمو وزيادة الحساسية للالتهابات الفيروسية والبكتيرية.

  يعتمد كبت المناعة على زيادة تركيز هرمونات القشرانيات السكرية وإعادة توزيع الخلايا الناتجة ، وتثبيط الانقسام اللمفاوي ، وتفعيل مثبطات T ، وتأثير انحلال خلوي في الغدة الصعترية والغدد الليمفاوية. كبت المناعة هو سمة من سمات كل من الخلطية و الأشكال الخلويةحصانة.

  في مرحلة المقاومة ، لا يتم تسجيل الشفاء فحسب ، بل يتم أيضًا تسجيل زيادة في المناعة.

  إذا كانت شدة ومدة الضغوط عالية جدًا ، فإن التعافي ، وحتى أكثر من ذلك ، لا تحدث زيادة في المناعة ، ووفقًا لـ P. D. Gorizontov et al. (1983) ، تبدأ المرحلة الثالثة من الإجهاد ، ويتجلى ذلك في تكوين نقص المناعة الثانوي.

• اضطرابات التمثيل الغذائي تحت الضغط [يعرض] .

  تؤدي زيادة إنتاج الكاتيكولامينات أثناء الإجهاد إلى تنشيط فسفوريلاز الكبد وتفكك الجليكوجين في هذا العضو. بالإضافة إلى ذلك ، فإن زيادة الجلوكورتيكويدات تحفز تكوين السكر في الكبد والكلى. تفسر هاتان الآليتان مظهرًا مهمًا من مظاهر الإجهاد - ارتفاع السكر في الدم ، مما يزيد من تكوين الأنسولين وزيادته. لذلك ، في ظل ظروف الإجهاد المطول ، بسبب ارتفاع السكر في الدم المستمر والمطول وتحفيز خلايا بيتا في جهاز جزيرة البنكرياس ، يمكن أن يحدث توتر وإجهاد مفرط ونضوب للجهاز المعزول ، وهو أساس آلية داء السكري تحت ضغط. يطلق عليه أحيانًا سكري التوتر.

  في مرحلة الإرهاق ، يحدث انخفاض في نسبة الجلوكوز في الدم بسبب نقص مخازن الجليكوجين في الكبد. وهكذا ، في التجارب التي أجريت على الفئران ، تم العثور على آثار الجليكوجين في كبد الفئران في ظل ظروف الصيام لمدة 24 ساعة.

  تحت الضغط ، يتم تثبيط تحلل السكر في الكبد والعضلات والقلب ، ولا يتغير في الدماغ ويتم تنشيطه في الغدد الكظرية (LE Panin ، 1983). هذا يرجع إلى تغيير في نشاط الإنزيمات الرئيسية لتحلل السكر - هيكسوكيناز وفوسفوريلاز الكبد.

  استحداث السكر في الكبد والكلى ، أي يتم تصنيع الجلوكوز من المنتجات غير الكربوهيدراتية - البيروفات ، اللاكتات ، الأحماض الأمينية السكرية ، بمشاركة إنزيم الفوسفوينول بيروفات الكربوكسيلاز الرئيسي ويزيد بشكل حاد تحت الضغط.

  يتم تسهيل تنشيط استحداث السكر من خلال انخفاض الأنسولين في الدم ، خاصة في مرحلة المقاومة ، والتي ، بسبب تنشيط هرمونات منع الانعزال ، تضمن تعبئة الدهون وتثبيط تحلل السكر وزيادة تكوين الجلوكوز. بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي هذا إلى التحول في استقلاب الطاقة إلى التمثيل الغذائي للدهون. خلال هذه الفترة ، وفقًا لـ L.E Panin (1983) ، يصبح استحداث السكر ، الذي يعتمد على الأحماض الأمينية الجلوكوجينية ، مصدرًا للكربوهيدرات. يتكون جزء من الجليكوجين في الكبد من اللاكتات خلال دورة كوري. خلال هذه الفترة تصبح الأحماض الدهنية مادة الطاقة الرئيسية ، وتتأكسد منتجاتها - أجسام الكيتون - كمواد طاقة في الدماغ والكلى والقلب والعضلات. تستخدم الأحماض الدهنية بكثافة خاصة في العضلات.

  كما تظهر الملاحظات السريرية ، تحت الضغط ، تقل حساسية النسيج العصبي لنقص الكربوهيدرات ، لأن دور الأجسام الكيتونية ، التي تتشكل بسبب الاستخدام المكثف للأحماض الدهنية كمواد للطاقة ، يزداد في الطاقة الحيوية.

  وفقًا لـ L.E. Panin (1983) ، يبدأ نقص الكربوهيدرات تحت الضغط في التأثير على مرحلة الإرهاق ، والتي تتجلى في مزيد من التنشيط لنظام الودي وإفراز الأنسولين ، ولكن بحلول هذا الوقت يتم استنفاد احتياطيات الكربوهيدرات تمامًا. لذلك ، في مرحلة الإرهاق ، يتطور نقص السكر في الدم ، مما يؤدي إلى موت الجسم بسبب استحالة إمداد الطاقة.

  نتيجة للإفراط في إنتاج الكاتيكولامينات والقشرانيات السكرية ، يحدث زيادة في تعبئة الدهون من مستودعات الدهون مع تكوين فرط شحميات الدم وخاصة فرط كوليسترول الدم ، مما يساهم في ترسب الكوليسترول في الأوعية وتطور تصلب الشرايين. تظهر الملاحظات السريرية زيادة في إجمالي الدهون ، والكوليسترول الكلي ، والأحماض الدهنية الحرة ، وإجمالي جزء البروتين الدهني منخفض الكثافة في الدم أثناء الإجهاد (LE Panin ، 1983). تحت الضغط ، تزداد بيروكسيدات الدهون وتسبب البيروكسيدات الناتجة تلفًا مباشرًا في جدار الأوعية الدموية. دليل على حدوث ضرر أغشية الخلايا، هي زيادة واضحة في كمية الإنزيمات في الدم.

  في التجربة ، تم الحصول على تصلب الشرايين عن طريق وصف نظام غذائي خالٍ من مضادات الأكسدة يحتوي على فائض من بيروكسيدات الدهون للحيوانات. في هذه الحالة ، وفقًا لـ F.3. Meyerson (1981) ، تدمر البيروكسيدات الأوعية الدموية مع ترسب الكالسيوم والدهون فيها. يتم تسريع هذه العملية في ظل ظروف إجهاد التثبيت ويتم تثبيطها بواسطة مثبط عمليات الأكسدة - أيونول.

  وبالتالي ، يمكن للإجهاد أن يعزز ويعزز تكوين تصلب الشرايين بسبب فرط شحميات الدم الناتج عن الإجهاد ، وخاصة فرط كوليسترول الدم ، فضلاً عن تلف أغشية الخلايا بواسطة بيروكسيدات الدهون.

  كما ذكرنا سابقًا ، تحت الضغط ، يزداد دور الدهون في الطاقة الحيوية في الجسم ، ويتحول استقلاب الطاقة من الكربوهيدرات إلى الدهون ، وهو ما ينعكس أيضًا في إعادة ترتيب السلسلة التنفسية في الميتوكوندريا الخلوية. يتجلى ذلك في انخفاض تكوين الأسيتيل Co-A من الكربوهيدرات وزيادة تكوينه من الأحماض الدهنية.

  الطريقة الأولى لأكسدة الكربوهيدرات والدهون خلال دورة كريبس كانت تسمى "الكربوهيدرات" من قبل L.E. Panin (1983) ، والطريقة الثانية في شكل أكسدة الفسفرة للدهون بواسطة آلية البيروكسيد - "الدهون".

  من المعتقد أنه في مرحلة المقاومة ، يتحول استقلاب الطاقة من الكربوهيدرات إلى نوع الدهون ، و AMP الدوري هو الوسيط الذي يتم من خلاله تبديل استقلاب الطاقة. تؤدي زيادة AMP الدوري في الأنسجة (الكبد والعضلات) إلى تثبيط تحلل الجلوكوز عن طريق تثبيط هيكسوكيناز. يتم قمع تكوين الدهون وتنشيط تحلل الدهون. في الميتوكوندريا ، في الكبد بشكل أساسي ، يزداد معدل أكسدة الفسفرة لكل من الكربوهيدرات (البيروفات) ، وخاصةً ركائز الدهون (LE Panin ، 1983).

المبادئ العامة للوقاية من الإجهاد

تعد زيادة مقاومة جسم الإنسان للتوتر من أهم المهام الاجتماعية. لقد ثبت الآن أن العديد من مضادات الكولين ، ومضادات الكولين M (على سبيل المثال ، مشتق إندول - ريزيربين ، وهو محلول للودي مركزي ومحيطي ؛ M-anticholinergic - amizil) يمنع الإجهاد. على نطاق واسع جدًا في المواقف العصيبة وللوقاية منها ، يتم استخدام المهدئات ، وخاصة مشتقات البنزوديازيبين (سيدوكسين ، إلينيوم ، إلخ). بعد إدخالها في الجسم أثناء الإجهاد ، ينخفض ​​محتوى الأدرينالين في منطقة ما تحت المهاد وشدة زيادته في الدم. كما تعلم ، فإن الأدرينالين هو محفز للتركيبات الأدرينالية للتكوين الشبكي والوطاء ، وتوليف وإفراز الأدرينالين في لب الغدة الكظرية وتشكيل حالات القلق والخوف والغضب والعدوان (M. S. Kahana et al. ، 1976) .

وفقًا لـ F. 3. Meyerson et al. (1984) ، يتم تسهيل الوقاية من الإجهاد عن طريق الإجهاد المتكرر قصير المدى ، والنتيجة هي تشكيل التكيف. هذا يمنع تلف القلب والمعدة والأعضاء الأخرى في المستقبل ، مع إجهاد شديد. ترتبط آليات التكيف بزيادة كفاءة الأنظمة المثبطة المركزية للدماغ نتيجة لزيادة تخليق GABA والدوبامين والإنكيفالين والإندروفين ، وكذلك زيادة تكوين البروستاجلاندين والأدينوزين.

تستخدم مضادات الأكسدة على نطاق واسع للوقاية من الإجهاد ، وخاصة الأيونول المضاد للأكسدة ، وفيتامين E ، الذي يثبط شدة بيروكسيد الدهون ، وهو ما يميز الإجهاد (V. M. Boev ، I. I. Krasikov ، 1984).

مصدر: Ovsyannikov V.G. علم وظائف الأعضاء المرضي ، عمليات مرضية نموذجية. درس تعليمي. إد. جامعة روستوف ، 1987. - 192 ص.

يحاول علماء الفسيولوجيا النفسية شرح العلاقة بين الحالة النفسية والحالة الصحية (العقلية والجسدية). لفهم هذا الارتباط ، الذي تم استكشافه بعناية في العديد من الأعمال ، من الضروري مراعاة الأنظمة التشريحية والفسيولوجية التي تشارك في العملية المعروفة باسم "استجابة الإجهاد". الغرض من هذا الفصل هو تحديد الخطوط العريضة لهذه الروابط واستكشاف العواقب الفسيولوجية للتعرض للضغوط. لذلك ، يُنظر هنا إلى مفهوم "الإجهاد" من منظور ردود الفعل الداخلية على الموقف أكثر من اعتباره الموقف نفسه (ضغوط). يمكن أن تختلف الاستجابات الفردية لنفس الموقف لدرجة أن الحافز الذي يثير استجابة الإجهاد لدى شخص ما قد لا يثير استجابة مماثلة في شخص آخر. في الواقع ، يشكل هذا التنوع الفردي في الاستجابات أساس نماذج "أهبة الإجهاد" ، مما يعني تعرض الشخص لحدوث أمراض نفسية وأمراض جسدية. تشير هذه النماذج إلى أن الاستعداد الفردي (أهبة) ، الذي يمليه تأثير الظروف التنموية والعوامل الوراثية ، يتفاعل مع شدة الضغوط الخارجية ، وهذا يحدد شدة الاستجابة للضغط ، وبالتالي عتبة بداية المرض.

من المسلم به عمومًا أن الإجهاد يشكل خطورة على الصحة ، لكن العديد من ردود الفعل الفسيولوجية على الضغوطات ساهمت في البقاء على قيد الحياة في اللحظات الحرجة. في الواقع ، تعمل أنظمة الاستجابة للإجهاد لدينا على قدم المساواة مع أنظمة مماثلة في الأنواع الأخرى ، حيث تستمر في العمل لصالح الحيوانات. ميزات ظروف الوجود البشري هي أنه في العالم الحديث ، لا ترتبط الاستجابة السلوكية الناتجة عن العديد من الضغوطات (على سبيل المثال: مشاكل في العلاقات الشخصية ، وعدم القدرة على التحكم في عمل الفرد) مع نفس الاحتياجات الفسيولوجية مثل الضغوطات البرية. تتعرض الحيوانات ل. ، على سبيل المثال ، عندما يلاحقها حيوان مفترس. ومع ذلك ، لا يزال البشر يعانون من نفس استجابات الإجهاد الفسيولوجي المبهجة مثل الأنواع الأخرى. باختصار ، فإن استجابة الجسم الأولية لعامل الضغط تعده للعمل البدني السريع (القتال أو الهروب). في حين أن هناك مواقف يمكن أن تكون فيها الاستجابات البشرية حاسمة للبقاء ، في ظل العديد من الظروف في عالم اليوم ، قد تكون الاستجابات الأخرى ، مثل التفاوض ، أكثر ملاءمة. علاوة على ذلك ، فإن استجابة الحيوان للإجهاد مصممة للتعامل مع الأحداث النادرة نسبيًا والتي تهدد الحياة ، في حين أن أنواع الأحداث التي تظهر للبشر كعوامل ضغوط تحدث بشكل متكرر ، ولكنها أقل عرضة لتهديد الحياة بشكل مباشر. والنتيجة هي أن أنظمة استجابة الناس للتوتر يتم تنشيطها بشكل متكرر. هنا تأتي المشكلة. يمكن لمثل هذا التنشيط المتكرر أن يعطل نظام الاستجابة ، وفي ظل هذه الظروف ، يحتمل أن يشكل نظام الاستجابة الخاص بالجسم (بدلاً من عامل الضغط) تهديدًا أكبر للصحة.

هناك نظامان أساسيان للاستجابة الجسدية للضغوط ؛ قد يتم تنشيط هذه الأنظمة أو عدم تضمينها في التنظيم ، اعتمادًا على شدة التأثير (خفيف أو قوي) ومدة الضغوط (الحادة أو المزمنة). أولاً ، يحتاج الجسم إلى تحديد عامل الضغط. هذا يتطلب عمليات دماغية معقدة مثل الإدراك والذاكرة. يدمج الدماغ المعلومات حول المحفزات ، وإذا كانت تشكل تهديدًا ، يتم إنتاج استجابات عاطفية في الجهاز الحوفي. يشمل الجهاز الحوفي مناطق مثل الحُصين والمخيخ (اللوزة) وهي بنية تطورية قديمة جدًا. هذا النظام مسؤول عن توليد أنواع السلوكيات اللازمة للبقاء ، مثل التكاثر الجنسيوالخوف والعدوان. حوفي

يمكن للنظام تنشيط منطقة في الدماغ مثل منطقة ما تحت المهاد. يقع الوطاء بطريقة تمكنه من تنسيق الاستجابات الجسدية عند حدوثها هذه اللحظةأي عاطفة. يمكن أن يتحكم ما تحت المهاد في كلا النظامين لإنتاج استجابات الإجهاد ، وهما: نظام استجابة النخاع الكظري الودي (SAM) ومحور الغدة النخامية - الغدة الكظرية (الوطاء - الغدة النخامية - الكظرية - HPA). ينظم هذان النظامان معًا نشاط الجهاز القلبي الوعائي (معدل ضربات القلب وضغط الدم) والجهاز المناعي (عدد الخلايا المناعية المنتشرة ونشاطها).

أثناء تشغيل هذه الأنظمة يكون للاستجابة النفسية للضغوط تأثير مباشر على الجسم ، وفي بعض الظروف ، على الصحة. وهكذا ، يمكن للمرء أن يرى أصول العلاقة بين عمليات الدماغ العليا ، بما في ذلك إدراك وتقييم منبه مهدد ، والاستجابة العاطفية للمحفز (على سبيل المثال ، الخوف) ، وأخيراً التأثير على الجهاز القلبي الوعائي والجهاز المناعي. يتم وصف هذه العمليات بمزيد من التفصيل أدناه.

هيكل الجهاز العصبي

دور الجهاز العصبي هو اكتشاف ما يحدث داخل وخارج الجسم ، وتفسير هذه المعلومات ، وتوجيه الاستجابة المناسبة. للقيام بذلك ، تم تجهيز الجهاز العصبي بملايين عديدة من الخلايا الخاصة التي تسمى الخلايا العصبية.

هناك خلايا عصبية مصممة لتشعر بما يحدث بداخلنا ومن حولنا ، والآخرين - من أجل بدء أي عمليات. يمكن العثور على الخلايا العصبية الحسية في الأعضاء الداخلية (مثل القلب) ، والأعضاء الحسية (مثل العينين) ، والأهم من ذلك كله تحت الجلد. ثم تنقل هذه الخلايا العصبية الحسية المعلومات إلى الدماغ ، حيث تجمعها العديد من الخلايا العصبية الأخرى وتحدد معنى الإشارة. في الوقت نفسه ، تنتج الخلايا العصبية الأخرى الاستجابة المقابلة ، وتنشط أعضاء الجسم ، على سبيل المثال ، مما يؤدي إلى تسريع ضربات القلب ، أو إفراز الغدد لعوامل كيميائية تسمى الهرمونات في الدم ، أو إجبار العضلات على أداء المحرك. رد فعل. وببساطة شديدة ، يتم تنظيم الخلايا العصبية بطريقة تنقلها على طول السلسلة وتتصل ببعضها البعض من خلال الناقلات العصبية (الناقلات العصبية) - وهي عوامل كيميائية يتم إطلاقها عند تلقي إشارة. تنتقل هذه العوامل الكيميائية عبر المشابك (الشقوق) بين الخلايا العصبية ولها تأثير مثير أو مثبط على العصبون التالي. يرتبط النشاط غير المناسب لبعض هذه الدوائر باضطرابات مختلفة ، مثل الاكتئاب ، والذي يمكن علاجه جزئيًا بالأدوية التي تؤثر (جنبًا إلى جنب مع إجراءات أخرى) على الإنتاج أو الإطلاق أو الانتقال
الناقلات العصبية.

الجهاز العصبي معقد للغاية ، ومن أجل فهم كيفية عمله ، من الضروري التمييز بين مختلف النظم الفرعية الوظيفية فيه. لتبسيط وصف مثل هذا النظام ، من الأسهل نسيان أن هذه الأنظمة الفرعية هي جزء من كل متكامل ولا تعمل بشكل مستقل. أسهل طريقة لتقسيم الجهاز العصبي هي الإشارة إلى مكوناته المركزية والمحيطية. جميع أجزاء الجهاز العصبي المركزي محاطة بحالات عظمية: يتم وضع الدماغ داخل الجمجمة والنخاع الشوكي في العمود الفقري. وبالتالي ، فإن الجهاز العصبي المركزي يشمل الدماغ والنخاع الشوكي وهو محمي بشكل جيد من التلف. على العكس من ذلك ، فإن الجهاز العصبي المحيطي ليس مغلقًا بالعظام ، فهو يتفرع من الجهاز العصبي المركزي ويعود إليه ، ويربط بقية الجسم: الأعضاء الداخلية والغدد ، وكذلك عضلات الهيكل العظمي.

يمكن تقسيم الجهاز العصبي المحيطي نفسه إلى أجزاء ، اعتمادًا على درجة سيطرتنا على عملهم. يسمى الجزء من الجهاز العصبي المحيطي الذي يتحكم في عضلات الهيكل العظمي بالجهاز العصبي "الإرادي". يمكننا التحكم بوعي في عمل هذا الفرع من الجهاز العصبي المحيطي. الأمر متروك لنا في كيفية ووقت تنشيط العضلات ، حتى نتمكن من التواصل بالكلام وتعبيرات الوجه (عضلات الوجه) ، وكذلك تحريك أطرافنا للمشي والركض والقيام بكل ما نريد. على العكس من ذلك ، فإن ذلك الجزء من الجهاز العصبي المحيطي الذي ينظم أعضائنا الداخلية ليس (عادةً) تحت سيطرتنا الواعية. خلال الحياة ، يتم تنفيذ وظائف الجسم دون تعليمات واعية. على سبيل المثال ، ينبض القلب ، ويتم هضم الطعام ، ويتم تنظيم درجة حرارة الجسم تلقائيًا تمامًا. تخضع هذه العمليات لسيطرة ذلك الجزء من الجهاز العصبي المحيطي المسمى بالجهاز العصبي "اللاإرادي".

يضمن الجهاز العصبي اللاإرادي "البقاء" حقًا. بدون الأداء الفعال لهذا الفرع من نظامنا العصبي ، لن تكون هناك حاجة لعمليات عقلية أعلى مثل التواصل والنشاط الواعي ، فسنموت ببساطة ، أو على الأقل نكون مرضى للغاية. وللقيام بمهمته الصعبة بشكل أكثر فاعلية ، فإن للجهاز العصبي اللاإرادي أيضًا فرعين: الجهاز العصبي الودي والجهاز السمبتاوي (SNS و PNS ، على التوالي) ؛ (الشكل 3.1). لن نفكر بالتفصيل في الفرق بين هذه الفروع (انظر أي مادة قياسية في علم وظائف الأعضاء). من الضروري فقط الكشف عن الحقائق الأكثر أهمية: الحالات العاطفية المختلفة تسبب تنشيطًا مختلفًا لهذه الفروع من الجهاز العصبي اللاإرادي. باختصار ، تحدث عمليات الاسترخاء مع التدخل السائد للجهاز العصبي المحيطي ، في حين ترتبط حالات الإثارة أو القلق أو "التوتر" بشكل أساسي بـ SNS.

نظام الاستجابة Sympatho-adrenal (SAM)

عندما يشعر الحيوان بالخوف لأي سبب من الأسباب ، يتم تنشيط جهازه العصبي الودي. يحدث هذا التنشيط على الفور تقريبًا. هيكل SNS هو أن فروع هذا النظام تغطي عمليا كل عضو وكل غدة داخل الجسم ، والخلايا العصبية المتفرعة تؤثر بشكل مباشر على الأعضاء. Norepinephrine (المعروف أيضًا باسم northshinsfrin) هو ناقل عصبي تطلقه SNS لتنشيط الأعضاء الداخلية. ومع ذلك ، هناك آلية إضافية تعزز تماسك وتزامن الاستجابات التي تزيد من يقظة الحيوان ، وهذه الآلية هي إطلاق الأدرينالين (أو الإبينفرين) في الدم. بمجرد وصول الأدرينالين إلى مجرى الدم ، يتم توزيع الأدرينالين بسرعة وحرية في جميع أنحاء الجسم لإعداد الحيوان للهجوم أو الهروب. يُطلق على النظام الذي يطلق الأدرينالين في الدم اسم الجهاز الودي-الكظري (SAM). كما يوحي الاسم ، يخضع هذا النظام لسيطرة الجهاز العصبي السمبثاوي وكذلك النخاع الكظري. يعد التقدير المناسب لدور الغدة الكظرية ضروريًا لأي شخص يرغب في فهم فسيولوجيا الاستجابة للضغط: فالغدة الكظرية مهمة لكل من الجهازين الودي - الكظري والغدة النخامية - الكظرية المتضمنة في بداية الاستجابة للضغط.

تحتوي الثدييات على غدتين كظريتين ، تقع إحداهما في الجزء العلوي من كل كلية (الشكل 3.2). كل غدة لها منطقتان وظيفيتان متميزتان. في الوسط يوجد لب الغدة الكظرية وحولها المنطقة الخارجيةتقع قشرة الغدة الكظرية. يخترق اللب الداخلي الخلايا العصبية SNS ، والتي عند تنشيطها تطلق الأدرينالين في الدم. بمجرد دخول الدم ، ينتشر الأدرينالين بسرعة ويؤثر على الأنظمة الفسيولوجية. وبالتالي ، فإن هذا النظام هو نظام الاستجابة للتوتر الودي والغدة الكظرية.

أنظمة SNS / SAM ونشاط القلب والأوعية الدموية

تركز الاستجابات الفورية التي تقوم بها أنظمة SNS و SAM على تغيير نشاط نظام القلب والأوعية الدموية. في مواجهة الخطر ، فإن الشغل الشاغل للجسم هو توفير ما يكفي من الأكسجين والطاقة للدماغ والعضلات حتى يتمكن الحيوان من مواجهة الخطر في أي هجوم أو رحلة ، وكلاهما يتطلب نشاطًا بدنيًا. أول شيء يحدث هو أن القلب ينبض بشكل أسرع ، مما يوفر إمدادًا أكثر وفرة وقوة من الدم للأعضاء المهمة. لقد تم حساب أنه خلال الاستجابة القصوى للضغط ، يمكن للقلب أن ينتج خمسة أضعاف كمية الدم مقارنة بحالة الراحة. بالإضافة إلى ذلك ، في الأوعية الدمويةالتغييرات تحدث. يصبح هذا ممكنًا لأن جدران الشرايين الرئيسية (وهي الأوعية التي تنقل الدم المؤكسج والغني بالطاقة من القلب إلى جميع الأعضاء) "ملفوفة" بأصغر عضلات دائرية. الجهاز العصبي. أثناء استجابة الإجهاد ، تتقلص SNS هذه العضلات ، مما يضيق التجويف في الأوعية. والنتيجة المباشرة لذلك هي ضخ الدم بشكل أسرع وضغط الدم يرتفع. لذلك ، يقوم العديد من باحثي الإجهاد بقياس ضغط الدم. من أجل توجيه هذا التدفق الدموي الغزير والقوي إلى أجزاء الجسم الأكثر احتياجًا ، تقوم SNS أيضًا بتعديل تدفق الدم. على سبيل المثال ، الشرايين التي تغذيها الجهاز الهضمي، يتم ضغطها بشكل كبير من أجل تحويل التدفق الرئيسي. وبالمثل ، ينخفض ​​تدفق الدم إلى الكلى والجلد ، بينما يتم زيادة تدفق الدم إلى الدماغ وعضلات الهيكل العظمي. قد يكون من الجدير بالذكر أنه بالإضافة إلى تقليل تدفق الدم إلى الكلى ، فإن نظام الاستجابة للتوتر يطلق هرمون (فازوبريسين) الذي يعمل على الكلى لمنع إنتاج البول. أنت تعلم أن البول ، بشكل عام ، هو عبارة عن ترشيح للدم. في حالة الخطر ، من الضروري زيادة حجم الدم ووظائفه المغذية والطاقة. ومن غير المجدي التقليل من هذه الصفات من الدم بسبب تكوين البول.عندما تكون هناك حاجة ملحة للتبول أثناء الأزمة ، فإن الأمر ببساطة هو التخلص من فضلات البول الزائدة من الجسم ، بينما في الواقع يتم إنتاج البول. (والكلى) ينخفض.

أمراض القلب والأوعية الدموية

تم تكييف العمليات الفسيولوجية الموصوفة أعلاه بشكل كامل للبقاء على قيد الحياة من الاستجابات المجهدة التي تتطلب سلوكًا غنيًا بالطاقة. ولكن ، كما ذكر أعلاه ، في حياة عصريةنادرا ما يتطلب الشخص مثل هذه المستويات من النشاط البدني. تنشأ المشاكل الصحية عندما يعاني النظام من البلى المبكر. يمكن أن يؤدي ارتفاع ضغط الدم الناتج عن تنشيط الجهاز العصبي الودي إلى تدفق سريع للدم وتدمير مادي للبطانة الداخلية الرقيقة لبعض الأوعية الدموية. النقاط التي تتفرع فيها السفن إلى نقطتين (نقاط فرعية) معرضة للخطر بشكل خاص. يمكن فتح القشرة الرقيقة للوعاء ، مما يسمح بالوصول إلى الأحماض الدهنية والجلوكوز (يزداد وجودها أيضًا أثناء استجابة الإجهاد ، انظر أدناه).

نتيجة لذلك ، قد تظهر رواسب من هذه المواد الدهنية تحت التمزق في جدار الوعاء الدموي. تعطي هذه العملية قشرة الغدة الكظرية (تفرز الكورتيكوستيرويدات) - النخاع الكظري (يفرز الكاتيكولامينات) تبدأ الكلية بما يسميه الأطباء بتصلب الشرايين ، أو تكوين اللويحات على الأوعية الدموية. يمكن أن يكون لتكوين البلاك عواقب صحية خطيرة. إذا تشكلت في شرايين القلب ، يمكن أن تؤدي إلى النوبات القلبية. إذا ظهرت في الجزء السفلي من الجسم ، فقد يظهر العرج ؛ هذا يعني أنه في الساقين والصدر ، حتى مع بذل جهد معتدل ، يحدث الألم بسبب عدم كفاية إمدادات الأكسجين إلى المناطق المحيطية بسبب إعاقة تدفق الدم. إذا كان البلاك يتداخل مع تدفق الدم إلى الدماغ ، يمكن أن تحدث سكتة دماغية (انظر Fusteretal ، 1992).

نظام الاستجابة لمحور الغدة النخامية - الغدة الكظرية (HPA)

نظام آخر لاستجابات الإجهاد هو محور HPA. مع الإثارة والسرور ، وليس فقط التوتر ، يتم تنشيط أنظمة SNS / SAM. لذلك ، من المستحيل الاعتماد على تنشيط هذه الأنظمة كعلامة تشخيصية لرد فعل الإجهاد. يعد تنشيط محور HPA أكثر صعوبة. يمكن مقارنة تشغيل أنظمة SNS / SAM بإضاءة تطابق ، في حين أن تنشيط محور HPA يشبه بدء حريق. من السهل إجراء مباراة ، لكن هذا الإجراء لا يدوم طويلاً. يتطلب إشعال النار الكثير من الجهد ، وهي تحترق لفترة أطول. يتم تنشيط محور HPA فقط في ظل الظروف القصوى. تعتبر الاختلافات في العتبات الفردية لإدراج NRA جزءًا من قابلية (قابلية) الفرد ، والتي من خلالها تنكسر الأحداث الخارجية المزعجة (الضغوطات). كلما تم تنشيط محور HPA بسهولة أكبر ، كلما زاد تأثير الإجهاد على الصحة الجسدية والعقلية. تنشيط محور HPA ، وكذلك أنظمة SNS / SAM ، يمكن أن يكون ناتجًا عن ضغوط نفسية بحتة ، على الرغم من أن القيمة التكيفية للمحور تكمن في قدرته على توفير حالة هجوم أو طيران.

تنظيم إفراز الكورتيزول

يتم تنظيم إفراز الكورتيزول (عند البشر) من قشرة الغدة الكظرية أيضًا بواسطة الساعة البيولوجية للجسم. تكون مستويات الكورتيزول المنتشرة في أدنى مستوياتها أثناء النوم الليلي ، لكن الاستيقاظ هو محفز قوي لـ HPA: يمكن أن ترتفع المستويات 3 أضعاف في أول 30 دقيقة بعد الاستيقاظ (Pressner et al. ، 1997). هذا الارتفاع الحاد قصير الأمد نسبيًا. يعطي مستوى pa- t تقريبًا للقيم المتاحة في وقت الاستيقاظ ، لمدة ساعة تقريبًا ، في بقية اليوم هناك انخفاض مستمر ومستمر في تركيز الرماد القشري المنتشر. لذلك ، فإن إفراز الكورتيزول أثناء النهار له مكونان رئيسيان: الاستجابة للاستيقاظ وانخفاض ملحوظ يوميًا. إن خاصية مستويات الكورتيزول لتقليلها باستمرار تعقد التقييم المستويات الأساسيةعند استخدام نقطة قياس واحدة ؛ من الأفضل إجراء القياسات الرئيسية من خلال قياسات متعددة خلال اليوم ، بالتزامن مع الاستيقاظ. التنشيط الناجم عن الإجهاد للمحور الوطائي - النخامي - الكظري (HPA) يركب نشاط الخلفية هذا. سينشط الإجهاد المفاجئ إنتاج CRF في منطقة ما تحت المهاد ثم إطلاق ACTH من الغدة النخامية الأمامية لإفراز الكورتيزول الإضافي من قشرة الغدة الكظرية. يستغرق التفاعل حوالي 20-30 دقيقة حتى يكتمل: ترتفع مستويات الكورتيزول المنتشرة عادةً بعد التعرض لضغط كبير. ومع ذلك ، يتم الحفاظ على المستوى العالي فقط لفترة محدودة. يعد محور HPA من الضبط الذاتي بشكل فعال للغاية (في ظل الظروف العادية). يوجد في منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية مستقبلات (مراكز تمييز خاصة) تحدد مستويات الكورتيزول. إذا تجاوزت المستويات البدل اليومي ، تبدأ المستقبلات في ضبط نظام إفراز الكورتيزول. يشبه هذا النظام تشغيل منظم الحرارة في نظام التدفئة المركزية. عندما ترتفع درجة الحرارة ، يتدخل منظم الحرارة لتقليل مدخلات الحرارة. وبالمثل يتم منع إفراز الكورتيزول عندما ترتفع مستويات الكورتيزول. نتيجة لذلك ، تعود مستويات الكورتيزول المنتشرة إلى وضعها الطبيعي في غضون ساعة من أي ارتفاع. عادة ما تكون الآليات التي تحافظ على الكورتيزول تحت السيطرة فعالة للغاية. الكورتيزول هو من الستيرويد ، وبسبب طبيعته الكيميائية ، فهو قادر على اختراق أي جزء من الجسم. تخترق بحرية الدماغ وفي أي أنسجة أخرى من الجسم. في هذه الأنسجة ، يُظهر تأثيرًا نشطًا (انظر أدناه) ، لذلك من المهم التحكم فيه بعناية. في مزيد من الفحص ، سنرى أنه في ظل الإجهاد المزمن غير المنضبط ، يمكن أن يحدث التنشيط المتكرر لمحور HPA ، مما قد يؤدي إلى خلل في الآليات التنظيمية ، وهذا يجعل من الصعب تحديد مستويات الكورتيزول المتزايدة بشكل صحيح. نتيجة لذلك ، تظل المستويات مرتفعة ولا يمكن السيطرة عليها. يمكن أن يؤدي هذا الموقف إلى تأثير كبير على الحالة الجسدية والعقلية للشخص.