Разновидности и значение физиологического стресса для человека. Функциональные состояния организма

Физиологический стресс представляет собой неспецифическую реакцию человеческого организма на определенные внешние раздражители, которые специалисты называют стрессорами или стресс-факторами. Холод, жара, ветер, большая физическая нагрузка или механические повреждения тела, жажда или голод способны нарушить природное равновесие организма человека и привести к стрессу. Такое состояние характеризуется сильным физическим дискомфортом, что может проявляться различными реакциями, которые свидетельствуют о нейрогуморальной и вегетативной активации.

Виды

По причине возникновения выделяются различные виды стресса:

• Химический, который проявляется негативными реакциями в организме, вследствие, недостаточного поступления кислорода, повышенной влажности, загазованности окружающей среды.
• Биологический, который развивается на фоне болезней.
• Физический, возникающий на фоне больших физических нагрузок, как правило, такое состояние характерно для профессиональных спортсменов в период усиленных тренировок.
• Механический, который возникает после травм и хирургических вмешательств.

В последнее время отдельным физиологическим стрессом считается состояние, возникающее на фоне диеты, которая используется для похудения. Не получая требуемое питание со стороны, организм человека начинает «поглощать» собственные жировые запасы и это является для него стрессом. В результате стресса могут развиваться серьезные расстройства желудочно-кишечного тракта.

Физиология стресса

Физиологические механизмы стресса изучал канадский ученый Г. Селье. Он связал их с рядом определенных нервных и нейроэндокринных процессов, которые запускаются в организме человеке, как реакция на появление внешних раздражителей. Чтобы понять физиологические механизмы стресса нужно знать этапы развития патологического состояния.

Первый этап связан с реакцией вегетативной нервной системы на появившиеся внешние стрессоры. Для него характерно возникновение чувства тревожности. Организм человека мобилизуется и проявляется это тем, что задействуются резервы всех систем, обеспечивающих жизнедеятельность. Чем сильнее стрессор, тем ярче и сложнее реакция вегетативной нервной системы. К примеру, при механических повреждениях запускаются процессы, направленные на ускорение восстановления тканей. Но на фоне этого подавляются те функции организма, которые в наименьшей мере влияют на выживание в конкретной ситуации. Это объясняет, к примеру, тот факт, что у женщин нарушается менструальный цикл или пропадает молоко.

Физиологические основы стресса выражаются такими проявлениями:

• Учащением пульса, что позволяет обеспечить жизненно важные органы дополнительной кровью, а, следовательно, улучшить их работу.
• Увеличением выработки глюкозы, которая необходима для обеспечения усиленной работы мышц.
• Расширением зрачков, что повышает зрительную активность.
• Ускорением обмена веществ.
• Учащением дыхания, что увеличивает количество кислорода для снабжения кислородом внутренних органов.

На основе выше названных симптомов и возникает внутреннее состояние тревожности, которое, как правило, может сохраняться от нескольких часов до пары дней. Если раздражающие факторы исчезают, то, в большинстве случаев происходит восстановление природного состояния, то есть, стресс не успевает навредить организму.

При более длительных стрессорах по истечению нескольких дней начинается этап противостояния. В этот период включаются механизмы, которые запускают процессы борьбы с возникшей опасности или позволяют убежать от нее. Другими словами, это изменение в организме человека связано с запуском процессов, которые позволяют адаптироваться к длительно воздействующим внешним раздражителям.

На втором этапе возможности сопротивляемости организма достигают своего пика. То есть, человек способен действовать на грани своих физических способностей. К примеру, при негативных условиях окружающей среды, значительно повышается физическая выносливость. Именно поэтому в экстремальных условиях человек болеет очень редко.

Но если стрессор сохраняется длительное время и при этом успешной адаптации не произошло, то начинается этап истощения. Сопротивляемость организма человека резко снижается, что вызывает индивидуальные непредсказуемые последствия, вплоть до развития инфаркта или других опасных заболеваний. Чаще всего страдает иммунитет и органы и пищеварительной системы. На данном этапе практически всегда нужна помощь специалистов, человеку справится справиться со стрессом при постоянно действующих внешних раздражителях очень трудно. Иногда требуются кардинальные перемены в жизни. К примеру, если человек не может приспособиться к климату в месте проживания, то нужно задуматься о переезде.

Значение для человека

Физиологические стрессы относятся в физиологии к неконтролируемым процессам. То есть, они часто возникают неожиданно и могут иметь различную продолжительность. Кратковременный стресс физиологического характера, по мнению специалистов, не представляет угрозы для здоровья человека. Более того, отмечается его положительное влияние, так как он заставляется организм приспосабливаться к определенным внешним раздражителям. А это значит, что физиологические проявления стресса кратковременного характера усиливают сопротивляемость человеческого организма в целом.

Как пример, можно привести процедуру обливания холодной водой, которая вызывает стресс физиологический. Но если к обливаниям приучать ребенка с детства, то можно закалить организм, что позволит впоследствии взрослому человеку легко адаптироваться к изменениям условий окружающей среды. Полезно сочетать процедуры закаливания с умеренными физическими нагрузками.

Если внешние негативные раздражители длительное время воздействуют на организм человека, то это становится причиной развития серьезных деструктивных процессов. Поэтому, когда при стрессе появляются опасные симптомы, связанные со сбоями в работе сердечно-сосудистой или эндокринной системы, а также происходит обострение имеющихся хронических заболеваний, то нужно принимать срочные меры. Физиологические симптомы со времени могут вызвать психические изменения. То есть, физиологические и психологические симптомы стресса всегда взаимосвязаны.

Лечение

Изучением влияния физиологических стрессов на организм человека занимается физиология. В силу сложности строения человеческого организма единого подхода к лечению данных стрессовых расстройств не существует. Более того многие психологи утверждают, что нет необходимости проводить лечение. Но если при стрессе признаки, свидетельствующие об изменении состояния организма, проявляются очень явно, то нужно применить способы, которые позволят успокоиться, к примеру, сделать несколько глубоких вдохов и выдохов. Кроме этого полезно будет заняться любимым делом, чтобы отвлечься от возникающих в организме реакций.

Также уменьшить или снять симптомы стресса можно следующими способами:

• Организацией правильного сбалансированного питания. Это касается случаев, когда возникновение психофизиологических сдвигов связано с диетой для похудения.
• Медитацией. Данный метод позволит убрать чувство тревожности, которое является одним из основных признаков стресса. Во время медитации важно принять удобную позу и сосредоточится на позитивных мыслях.
• Релаксацией. Для полного мышечного и эмоционального расслабления, которое позволит убрать дискомфортные проявления стресса, необходимо лечь и расслабить ноги и руки. Следует сосредоточиться исключительно на дыхании и на собственном теле. Важно почувствовать все мышцы, поочередно напрягая и расслабляя их.

Сильнодействующие лекарства для борьбы с психологическим стрессом не рекомендуется использовать. Если возникают незначительные психологические расстройства на фоне возникновения чувства тревожности, то допускается использовать седативные лекарственные препараты, к примеру, барбовал или валериану. Помогут успокоиться также народные средства:

• Травяные чаи, приготовленные из мяты или мелиссы.
• Настойка пустырника.
• Отвары из душицы и ромашки.
• Хвойные расслабляющие ванны.

Если от проявлений стресса не удается избавиться самостоятельно, то нужно обратиться к психологу. Специалист на сеансах научить понимать собственную физиологию и по возникающим симптомам правильно реагировать на внешние раздражители. Важно понимать, что каждый человек является индивидуумом. Вследствие этого жестких рекомендаций специалистов по поводу того, как бороться со стрессами, нет. Поэтому каждый человек должен научиться бороться со сдвигами, вызванными внешними стрессорами, самостоятельно.

Функциональным состоянием называется тот уровень активности организма, при котором выполняется та или иная его деятельность. Низшими уровнями функционального состояния являются кома, затем сон. Высшим - агрессивно-оборонительное поведение.

Одной из разновидностей функциональных состояний является стресс. Учение о стрессе создал канадский физиолог Ганс Селье. Стресс – это функциональное состояние, с помощью которого организм реагирует на экстремальные воздействия, угрожающие его существованию, его физическому или психическому здоровью. Поэтому основной биологической функцией стресса является адаптация организма к действию стрессового фактора или стрессора. Различают следующие виды стрессоров:

Физиологические. Они оказывают непосредственное воздействие на организм. Это болевой, тепловой, холодовой и другие раздражители.

Психологические. Словесные стимулы, сигнализирующие об имеющихся или будущих вредных воздействиях.

В соответствии с видом стрессоров выделяют следующие разновидности стресса.

Физиологический. Например, гипертермия.

Психологический. Выделяют две его формы:

Информационный стресс – возникает при информационных перегрузках, когда человек не успевает принимать правильные решения.

Эмоциональный стресс. Возникает в ситуациях обиды, угрозы, неудовлетворительность.

Селье называл стресс общим адаптационным синдромом, так как считал, что любой стрессор запускает неспецифические адаптационные механизмы организма. Эти адаптационные процессы проявляются триадой стресса:

Повышается активность коркового слоя надпочечников.

Уменьшается вилочковая железа.

Появляются язвы на слизистой оболочке желудка и кишечника.

Выделяют 3 стадии стресса:

Стадия тревоги. Она заключается в мобилизации адаптационных возможностей организма, но затем сопротивляемость стрессора падает и возникает триада стресса. Если адаптационные возможности организма истощаются, наступает смерть.

Стадия сопротивления. Эта стадия начинается, если сила стрессора соответствует адаптационным возможностям организма. Уровень его сопротивляемости растет и становится значительно больше нормы.

Стадия истощения. Развивается при длительном действии стрессора, когда возможности адаптации истощаются. Человек погибает.

Возникновение стресса обусловлено возбуждением коры больших полушарий. Она в свою очередь стимулирует активность центров гипоталамуса, а через него симпатическую нервную систему, гипофиз и надпочечники. Первоначально усиливается выработка катехоламинов надпочечниками, а затем кортикостероидов, стимулирующих защитные функции организма. Когда функции коркового слоя угнетаются развивается 3 стадия стресса.

Эмоциональный стресс ухудшает целенаправленную деятельность человека, так как отрицательно влияет на процессы памяти, мышления. Способствует возникновению навязчивых мыслей. Он провоцирует развитие психосоматических заболеваний. В частности соматизированной депрессии, которая проявляется астенией, кардиофобией, канцерофобией и т.д. Со стрессом во многом связаны такие соматические заболевания, как гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поэтому профилактика стрессовых состояний является и профилактикой этих болезней. Однако существование организма без умеренного стресса также невозможно.

Физиология стресса

При воздействии раздражителя (стрессора) вся система «подключается» и пытается ответить на вопрос «что произошло?». Эти процессы происходят в автономном режиме. физиологические процессы сочетаются с психологическими, которые на этом этапе проявляются направленностью взгляда, повышенным вниманием, прислушиванием, концентрацией внимания на стрессоры, возникает мышечное напряжение, а также активация конечного органа. это проявление ориентировочного рефлекса, который может трансформироваться в стрессовую реакцию, если сигнал будет расценен как угрожающий. если восприятие угрозы не произойдет, то стрессовая реакция не проявляется.

Любой раздражитель, вызывающий стрессовую реакцию, должен вначале быть воспринят (хотя и необязательно осознанно) рецепторами. Восприняв это раздражение, рецепторы посылают импульсы по сенсорным путям периферической нервной системы к мозгу. В ЦНС от главных путей, восходящих к неокортексу, отходят нервные ответвления, направляющиеся в ретикулярную формацию и далее - в образования промежуточного мозга. Поэтому воспринимаемые события получают должную оценку в структурах мозга, связанных с обеспечением мотивационно-потребностной сферы человека (гипоталамусе и лимбической системе).

В конечном счете, все потоки нервной импульсации по восходящим путям поступают в кору больших полушарий, где осуществляется их содержательная, смысловая интерпретация. Результаты этой интерпретации по каналам обратной связи попадают в лимбическую систему. Если раздражитель истолковывается как угроза или вызов, провоцирующий ярковыраженную эмоциональную оценку, возникает стрессогенная реакция. Для многих людей активация эмоций (как отрицательных, так и положительных) является стимулом для стресса.

Итак, в самом общем виде условия возникновения реакции на стресс таковы: любой раздражитель получает двойную интерпретацию - объективную, отражающую физические характеристики воздействия, и субъективную, отражающую отношение субъекта к этому воздействию. В случае, если субъективная оценка говорит об угрозе, т.е. имеет негативную аффективную окраску (страх, гнев) она запускает последовательность соответствующих физиологических реакций.

Основным путем распространения стрессогенной реакции в организме является вегетативная нервная система и в первую очередь ее симпатический отдел, эффекты возбуждения которого были описаны выше.

Итак, как уже подчеркивалось, в современном мире стрессовые реакции на психосоциальные стимулы являются не столько следствием самих раздражителей, сколько результатом их когнитивной интерпретации, а также эмоционального возбуждения.

Совокупность адаптационных реакций организма на значительные по силе и продолжительности неблагоприятные воздействия (стрессоры) определяют как общий адаптационный синдром (ОАС). Концепцию этого синдрома Селье разработал в 1956 году, определив ОАС как усилие организма приспособиться к изменившимся условиям среды за счет включения специальных защитных механизмов, выработанных в процессе эволюции. ОАС разделяется на три стадии:

· Первая называется стадией тревоги. Эта стадия связана с мобилизацией защитных механизмов организма, повышением уровня адреналина в крови.

· Следующая стадия называется стадией сопротивления или резистентности. Эту стадию отличает максимально высокий уровень сопротивляемости организма к действию вредоносных факторов, что отражает возможности поддержать состояние гомеостаза.

· Если воздействие стрессора будет продолжаться, то в итоге “энергия адаптации”, т.е. адаптивные механизмы, участвующие в поддержании стадии резистентности, исчерпают себя. Тогда организм вступает в финальную стадию - стадию истощения, когда под угрозой может оказаться выживание организма.

Сущность ОАС ясно излагает сам Селье: “Ни один организм, - подчеркивает он, - не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что значительное воздействие его становится несовместимым с жизнью, животное погибает еще на стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если оно выживает, за первоначальной реакцией обязательно следует стадия резистентности. Эта стадия отвечает за сбалансированное расходование адаптационных резервов. При этом поддерживается практически не отличающееся от нормы существование организма в условиях повышенного требования к его адаптационным возможностям. Но поскольку адаптационная энергия небеспредельна, то в случае, если стрессор продолжает действовать наступает третья стадия - истощение”.

Организм человека справляется со стрессом следующими способами:

1. Стрессоры анализируются в высших отделах коры головного мозга, после чего определенные сигналы поступают к мышцам, ответственным за движения, подготавливая организм к ответу на стрессор.

2. Стрессор оказывает влияние и на вегетативную нервную систему. Учащается пульс, повышается давление, растет уровень эритроцитов и содержание сахара в крови, дыхание становится частым и прерывистым. Тем самым увеличивается количество поступающего к тканям кислорода. Человек оказывается готовым к борьбе или бегству.

3. Из анализаторных отделов коры сигналы поступают в гипоталамус и надпочечники. Надпочечники регулируют выброс в кровь адреналина, который является общим быстродействующим стимулятором.

Гипоталамус передает сигнал гипофизу, а тот - надпочечникам, в результате чего возрастает синтез гормонов и их выброс в кровь. Гормоны, в основном, осуществляют медленнодействующую защиту организма. Они изменяют водно-солевой баланс крови, повышая давление, стимулируют быстрое переваривание пищи и освобождают энергию; гормоны повышают число лейкоцитов в крови, стимулируя иммунную систему и аллергические реакции.

4. Наиболее продолжительные соматические реакции на стресс являются результатом активации “эндокринных осей”, то есть системных объединений органов, результатом работы которых будут изменения в выработке гормонов. В стрессовую реакцию человека вовлекаются: соматотропная, адрено-кортикальная и тироидная системы. Они связаны с активацией гипоталамо-гипофизарной системы коры и мозгового вещества надпочечников и щитовидной железы. Доказано, что эти оси могут быть активизированы посредством многочисленных и разнообразных психологических воздействий, включая различные психосоциальные стимулы. Реакция по эндокринным осям не только продолжительна по времени, но как правило возникает с некоторой задержкой. Последнее обусловлено, во-первых, тем, что единственным транспортным механизмом для этих осей является система кровообращения, во-вторых, тем, что для их активации требуется более сильный раздражитель.

Это первая стадия адаптативного синдрома, которую Селье назвал стадией тревоги. Это фактически первый уровень реагирования на стрессор - уровень автономной нервной оси, который имеет биоэлектрическую природу.

Если стрессор расценивается как угрожающий, что может быть при продолжительном воздействии стрессора, увеличении интенсивности воздействия и т.д., включается следующий (второй) этап (уровень) стрессового процесса - стадия напряжения. на этой стадии организм готовится к преодолению этой угрозы. Через симпатические и парасимпатические пути нервный импульс после кортикальной и лимбической «интерпретации» стрессора нисходит к гипоталамусу, откуда через проводящие пути достигает соответствующего концевого органа (эрготропная и трофотропная реакции). важнейшим эффектом активации автономной нервной системы является проявление его сразу на концевом органе. происходит мобилизация организма для преодоления «угрозы» - повышается давление, учащается частота сердечных сокращений, изменяется ритм дыхания, напрягаются мышцы, внутренние органы переходят на «особый режим работы». происходит приближение барьера адаптированного психического реагирования к индивидуальной критической величине; подключаются все резервные возможности под полным контролем со стороны личности.

Однако действие автономной нервной оси продолжается недолго и ее эффективность быстро падает.

Поэтому для преодоления продолжающейся «угрозы» подключается третий уровень стрессового процесса - так называемая нейроэндокринная ось, благодаря которому организм реализует реакцию «борьбы-бегства». Возникает состояние, которое характеризуется тенденцией к активному поддерживанию определенного уровня функционирования в постоянно меняющихся условиях внешней и внутренней среды, называемое гомеостазом.

Гомеостаз - это адаптативная тенденция организма к поддержанию баланса. этот процесс обеспечивается деятельностью нейроэндокринной оси стрессовой реакции. вначале в процесс вовлекается миндалевидное тело, представляющее собой наивысший центр реакций «борьбы-бегства» или реакции напряжения; отсюда поток нервной импульсации направляется в гипоталамическую область и далее - в мозговой слой надпочечников, который выбрасывает в кровяное русло такие медиаторы, как адреналин и норадреналин.

Длительное напряжение функциональной активности барьера психической адаптации приводит к его перенапряжению. под действием продолжающейся «угрозы» возникает состояние «рассогласованности» (на уровне психики - страх), которое оценивается как негативное и сопровождается сильным эмоциональным возбуждением, биологический смысл которого заключается в переводе организма на «аварийный уровень» адаптации. таким образом, формируются и проявляются эмоционально-стрессовые реакции («острый стресс» по мкб-10) и невротические нарушения в результате психической травмы - гиперсенситивность, бессонница, тревожная напряженность, элементы заторможенности или суетливости и т.д. эти нарушения транзиторны и не расстраивают адекватность поведения.

Важно заметить, что действие автономной нервной системы продолжается всего несколько секунд,

Подключение нейроэндокринной оси растягивает реакцию в десятки раз.

Но только подключение эндокринной оси (третий уровень стрессового процесса) адаптационного синдрома растягивает стрессорную реакцию надолго, и часто приводит к патологическим изменениям. Такое развитие состояния наблюдается при продолжающемся давлении на барьер психической адаптации, что приводит к истощению деятельности. в результате сужаются адаптативные рамки психической деятельности и появляются новые формы адаптативных и защитных реакций - невротических и других проявлений. такие состояния являются основой для формирования психосоматических заболеваний.

Эндокринная ось подключается не только при продолжающемся действии реального стрессора, но и при действии так называемого «эхо-стрессора» (тадевосян а., 2002) это самый глубинный уровень стрессового процесса.

Существуют три основные эндокринные оси: адрено-кортикальная, соматотропная и тироидная. эти оси поддерживают стрессовый процесс и для активации требуют более интенсивной и продолжительной стимуляции. Эндокринные оси человека могут активироваться многочисленными и разнообразными психологическими, физическими и психосоциальными воздействиями.

· адрено-кортикальная эндокринная ось обеспечивает специфические физиологические механизмы стрессовой реакции путем направления из этого центра импульсов к срединному бугру гипоталамуса, клетки которого выделяют кортикотропин-рилизинг фактор. Данный фактор, выделяясь в гипоталамо-гипофизарную воротную систему, действует на клетки переднего гипофиза и вызывает, в свою очередь, выделение адренокортикотропного гормона в кровеносное русло. Через кровь адренокортикотропный гормон попадает в кору надпочечников и «заставляет» ее выделять глюкокортикоидные гормоны: кортизол и кортикостерон. действие глюкокортикоидных гормонов проявляется в усилении синтеза глюкозы (глюкогенез), увеличении количества мочи, синтеза кетоновых тел; глюкокортикоидные гормоны увеличивают выделение свободных жирных кислот в систему кровообращения, повышают риск возникновения инфаркта миокарда, вызывают тимиколимфатическую атрофию.

Адренокортикотропный гормон способствует, кроме того, выделению минералокортикоидов - альдостерона и дезоксикортикостерона в кровь. Эти гормоны регулируют уровень электролитов и артериальное давление. предполагается влияние на иммунологические механизмы.

· в случаях, когда передний гипофиз стимулируется соматотропин-релизинг фактором запускается соматотропная эндокринная ось. Передний гипофиз отвечает на воздействие соматотропин-релизинг фактора выделением гормона роста - соматотропного гормона в систему кровообращения. Предполагается, что гормон роста повышает резистентность к инсулину и ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров. результатом этого является возрастание концентрации свободных жирных кислот и глюкозы в крови.

· активация тироидной эндокринной оси связана с комплексом перегородка - гиппокамп и срединным бугром. Тиротропин-релизинг фактор из срединного бугра направляясь через воротную систему к переднему гипофизу, вызывает выделение последним в кровеносное русло тироид-стимулирующего гормона, который активирует щитовидную железу. у человека психосоциальная стимуляция приводит к повышению тироидной активности, что повышает общий уровень метаболизма, частоту сердечных сокращений, сократимость сердца, периферическое сопротивление сосудов (что приводит к повышению артериального давления), а также чувствительность некоторых тканей к катехоламинам.

Эндокринные оси представляют собой последние звенья реакции на стрессоры. Они подключаются при сильных интенсивных раздражителях или при действии пролонгированного хронического стресса. все отмеченные оси стрессовой реакции взаимно перекрываются и обладают возможностью активироваться при хроническом стрессе. действие каждой оси носит дискретный характер. но если действие стрессора продолжается, «взаимоперекрываемость» осей создает эффект непрерывности.

При неожиданном воздействии стресса не всегда одновременно или поочередно подключается все оси. Это связано, возможно, с некоторыми индивидуальными особенностями, имеющими генетический или приобретенный характер.

(от английского stress - напряжение) представляет собой совокупность защитных и повреждающих реакций организма, которые возникают в результате нейроэндокринных и метаболических сдвигов в ответ на действие чрезвычайных или патологических факторов, проявляющихся адаптационным синдромом.

По мнению П. Д. Горизонтова с соавт. (1983), стресс представляет "ту форму проявления адаптивных реакций, которая связана с включением нейроэндокринного звена, вызывающего мобилизацию всех систем организма как выражение крайнего напряжения защитных сил".

Адаптация - это прежде всего сохранение жизненно важных параметров гомеостаза или внутренней среды в условиях стрессорных воздействий, обеспечивающих организму благоприятное существование (И. А. Аршавский, 1976).

Термин стресс был введен в научную медицинскую литературу в 1936 году канадским патологом Гансом Селье, определившим стресс "как неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование". Толчком к формированию концепции стресса послужили ему наблюдения в студенческие годы над стереотипными реакциями при различных заболеваниях. Так, он обратил внимание на то, что потеря аппетита, исхудание, снижение мышечной силы, повышение температуры, слабость и другие признаки отмечаются при многих заболеваниях инфекционного или неинфекционного характера.

Позже, вводя экспериментальным животным неочищенные и токсические вытяжки тканей, а также при травмах, инфекциях, кровотечениях, нервном возбуждении и т. д., он наблюдал стандартные изменения в ряде органов, которые обозначил как общий адаптационный синдром, или синдром биологического стресса, состоящий из трех фаз: 1) реакции тревоги, 2) фазы сопротивления, или резистентности, 3) фазы истощения.

Реакция тревоги развивается сразу после действия чрезвычайного раздражителя и продолжается в течение 24-48 часов. Она сопровождается сложными изменениями нейроэндокринной и других систем и органов целостного организма, приводящими к развитию адаптивных реакций, причем резистентность организма после первоначального снижения повышается. Однако, согласно Ф. И. Фурдуй с соавт. (1976), изменения, наблюдаемые в организме в стадии тревоги и резистентности, направлены не на приспособление к чрезвычайным воздействиям, а на осуществление защитной реакции.

За реакцией тревоги (в зависимости от силы и продолжительности действия раздражителя при условии, что они не превышают компенсаторных возможностей организма) может наступить стадия резистентности, или устойчивости, организма. Для нее характерна повышение устойчивости организма к патогенным воздействиям. Нейроэндокринная система не претерпевает таких значительных изменений, как в первой стадии.

В результате действия сильного или часто повторяющегося раздражителя происходит истощение компенсаторных возможностей организма. Следствием этого является переход реакции тревоги, или следующей стадии резистентности, в фазу истощения. По данным Л. X. Гаркави с соавт. (1979), реакция эндокринных желез близка той, которая наблюдается в первой стадии стресса, - глюкокортикоиды преобладают над минералкортикоидами, снижена активность щитовидной и половых желез, угнетена тимико-лимфатическая система, система соединительной ткани, иммунитет. Однако в отличие от первой стадии стресса количество кортикотропина и глюкокортикоидов начинает снижаться. Для стадии истощения характерно нарушение приспособляемости организма к условиям существования и устойчивости к сильным раздражителям.

Считают, что трехфазное течение стресса составляет основу стресса, и в третьей фазе организм утрачивает энергетические ресурсы, адаптация становится невозможной.

Одновременно Г. Селье была установлена триада функциональных и морфологических изменений во внутренних органах в виде сморщивания тимуса, атрофии лимфатических узлов, образования язв в желудке и кишечнике. Возникновение таких сдвигов, по его мнению, обусловлено избыточной продукцией кортикотропина и глюкокортикоидов.

Таким образом, Г. Селье были установлены факты фундаментального значения, в том числе роль гормонов системы гипофиз - кора надпочечников в механизме стресса.

В своем учении о стрессе и адаптационном синдроме Г. Селье основное внимание обращал на роль гормональных изменений, не анализируя участие нервной системы в механизме формирования стресса. Эти ошибочные воззрения подверглись справедливой критике в отечественной литературе (П. Д. Горизонтов с соавт., 1983; Г. И. Косицкий, В. М. Смирнов, 1970).

В общебиологическом плане, по мнению Ф. 3. Меерсона (1981), стресс-реакция сформировалась в процессе эволюции как необходимое неспецифическое звено более сложного целостного механизма адаптации. С другой стороны, как известно, стресс является важной частью не только механизма адаптации, но и патогенеза многих заболеваний.

Этиология стресса

Факторы, вызывающие стресс-реакцию, получили название стрессоров. Они различны по силе, продолжительности и специфичности, но основная их роль в живом организме заключается в мобилизации неспецифической биологической реакции, т. е. стресса.

Стресс возникает не только при действии сильных или чрезвычайных раздражителей, но и слабых, длительно повторяющихся (П. Д. Горизонтов с соавт., 1983). В большинстве работ Г. Селье указывает, что стресс, как правило, возникает в ответ на сильный раздражитель, однако четких критериев интенсивности патогенного фактора не дает, что, по мнению Л. X. Гаркави с соавт. (1979), ведет к путанице и неправильному представлению о том, что стресс - общая неспецифическая адаптационная реакция на любой раздражитель.

К. Н. Погодаев (1976) считает, что положение Г. Селье о том, что различные по природе и механизму действия раздражители могут вызывать стандартные неспецифические изменения, было обнаружено значительно раньше, еще в 1909 году русским ученым А. А. Богомольцем и интенсивно разрабатывалось при изучении многих биологических систем.

Сам Г. Селье в своей книге "Стресс без дистресса" (1982) указывает, что "концепция стресса очень стара. Вероятно еще доисторическому человеку приходило в голову, что изнеможение после тяжких трудов, длительное пребывание на холоде или жаре, кровопотеря, мучительный страх и любое заболевание имеют нечто общее. Он не осознавал сходства в реакциях на все, что превышало его силы, но когда приходило это ощущение, инстинктивно понимал, что достиг предела своих возможностей".

В условиях патологии стресс вызывается "сильными", "экстремальными" или "чрезвычайными раздражителями", приводящими к шоку или даже смерти (Г. Н. Кассиль, 1976). При этом еще Г. Селье указывал, что состояние стресса вызывается как при избыточном действии раздражителя, так и при отсутствии привычных, необходимых воздействий (например, при отсутствии силы земного притяжения, звуковых раздражителей).

А. В. Вальдман выделяет два качественно различных вида стрессоров:

1. Стрессоры, действующие на организм физическим и химическим путем (механические, химические, болевые, температурные факторы, иммобилизация и др.). Они обеспечивают формирование так называемого физиологического (физического) стресса.
2. Стрессоры психогенные, которые вызывают эмоциональнопсихические реакции. К ним относятся ожидание боли, возможных неприятностей, боязнь смерти, страх нежелательных последствий и др.

Эмоции - обязательный компонент стресса. Они становятся особенно выраженными при действии психологических или информационных стрессоров. Такой стресс и был назван эмоциональным, или психогенным (Л. А. Китаев-Смык, 1983).

У животных положительные эмоции возникают при удовлетворении пищевой, половой функций, и поэтому эмоциональный стресс возникает при голодании, половом отборе, агрессии.

Все стрессоры в зависимости от характера вызываемых изменений в организме подразделяются на системные, в результате действия которых развивается общий адаптационный синдром, и топические (локальные), формирующие локальный стресс, классическим примером которого являются факторы, вызывающие воспаление. Для развития стресса имеет значение и реактивность организма, ибо нарушение нервной, эндокринной систем, обмена веществ, перенесенные заболевания и т. д. изменяют способность организма реагировать на действие стрессоров.

В эксперименте для воспроизведения местного адаптационного синдрома (MAC) предложена модель абсцесса, получаемого введением под кожу спины крысы 2,5 мл воздуха с небольшим количеством раздражающего вещества. Для MAC также характерно трехстадийное течение. В стадии, например, резистентности, когда даже введение некротизирующих доз не вызывает существенных изменений в очаге воспаления, обнаружены также перекрестная резистентность и сенсибилизация. Последняя связана с повышением чувствительности и повреждаемости очага воспаления другими флогогенными раздражителями. На развитие местного адаптационного синдрома оказывают влияние гормоны АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды, минералокортикоиды (П. Д. Горизонтов с соавт., 1983).

Общий патогенез стресса

Стрессорные факторы, действующие на организм, вызывают в нем цепь защитно-приспособительных реакций, заключающихся в изменении нервных, гормональных, метаболических и физиологических процессов. По мнению большинства ученых, пусковыми факторами в формировании стресса (физиологического и эмоционального) в ответ на сильные и сверхсильные раздражители являются нарушения функции нервной и эндокринной систем вследствие изменения регуляции на различных уровнях их организации. Начальные изменения при стрессе осуществляются рефлекторно, и сам раздражитель может быть не только обычным, но чрезмерным и даже патогенным по своей природе (К. Н. Погодаев, 1976).

При действии стрессоров первоначально активируется симпато-адреналовая система, следствием чего является увеличение в крови содержания катехоламинов (адреналин и норадреналин). Адреналин имеет преимущественно надпочечниковое происхождение, норадреналин образуется окончаниями симпатических нервов. Количественное изменение их в крови характеризует гормональное и медиаторное звенья симпатоадреналовой системы. Катехоламины, как известно, важнейшие регуляторы адаптивных реакций организма. Они обеспечивают быстрый переход организма из состояния покоя в состояние возбуждения, нередко достаточно большой продолжительности. Именно катехоламиновая реакция является важнейшим элементом в формировании состояния стресса (У.Б. Кеннон). Уже в ранних работах была отмечена определенная зависимость между изменениями катехоламинов и характером стрессора. В частности, при эмоциональном стрессе наблюдали изменения адреналина и норадреналина. При стрессе, для которого важны гомеостатические, гемодинамические или терморегуляторные изменения (мышечная нагрузка, охлаждение), более характерны изменения со стороны норадреналина, возникают метаболические расстройства (например, гипергликемия) и более выраженная реакция со стороны гормонального звена симпатоадреналовой системы, что сопровождается преимущественным увеличением адреналина. В реакции симпатоадреналовой системы выделяют три фазы (Э. Ш.Матлина, 1972; Г. Н. Кассиль, 1976).

Первая фаза быстро наступающей активации обусловлена срочным освобождением норадреналина нервными элементами гипоталамуса и других отделов нервной системы. При длительном стрессорном воздействии содержание норадреналина уменьшается в мозговых структурах. Норадреналин активирует адренергические синапсы ретикулярной формации и гипоталамуса и вызывает общее возбуждение симпатоадреналовой системы с усилением синтеза и секреции адреналина мозговым веществом надпочечников. Значение адренергических механизмов в активации симпатоадреналовой системы подтверждают наблюдения, показывающие, что в условиях резерпиновой или аминозиновой депрессии образования и выделения норадреналина не наступает характерных сдвигов в гормональном звене симпатоадреналовой системы. Количество адреналина и норадреналина в крови увеличивается.

Считают, что, несмотря на увеличенный выброс адреналина, содержание его в мозговом веществе надпочечников не уменьшается. В гипоталамусе и других отделах мозга доля адреналина повышается, что обусловлено повышением проницаемости гематоэн-цефалического барьера. Содержание адреналина в сердце увеличивается, что рассматривают как следствие усиленного захвата его из крови. В первую очередь это обеспечивает быструю и сильную активацию обменных процессов и увеличение сократительной способности миокарда. Содержание норадреналина в сердце может быть как увеличено, так и уменьшено в зависимости от того, как соотносятся между собой процессы образования и потребления его. Нарастание концентрации адреналина также характерно для начального этапа стресса и является причиной мобилизации гликогена печени и гипергликемии.

В настоящее время доказано, что в стадии тревоги наряду с симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системами активируется и островковый аппарат поджелудочной железы, что проявляется в резком повышении инкреции инсулина в результате гипергликемии. Таким образом, при реакции тревоги происходит избыточное образование катехоламинов, глюкокортикоидов и инсулина и торможение секреции других гормонов - гормона роста, половых и щитовидной желез.

Для второй фазы характерна длительная и устойчивая активация симпатоадреналовой системы с повышенным выделением в кровь адреналина и снижением его в надпочечниках. Норадреналин поступает в кровь из окончаний симпатических нервов. Одновременно усиливается его синтез из предшественников. Адреналин накапливается в гипоталамусе и коре мозга, печени. Показано, что в условиях стресса продукция и содержание в крови катехоламинов и глюкокортикоидов становятся максимальными, а инсулин инкретируется в минимальных количествах.

Третья фаза характеризуется ослаблением и истощением симпатоадреналовой системы. Содержание адреналина в надпочечниках и поступление его в кровь снижаются. Во всех тканях уменьшается уровень предшественников катехоламинов (дофамина и ДОФА). Снижается уровень норадреналина в сердце и гипоталамусе, а содержание адреналина возрастает во всех отделах мозга, что связывают с повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера. По мнению Л. Е. Панина (1983), в фазе истощения происходит срыв адаптивных регуляторных механизмов и организм гибнет вследствие невозможности адекватного энергообеспечения адаптационных процессов. В мозговых структурах нарастает оборот норадреналина, что проявляется не только в увеличении его синтеза, но и утилизации. Полагают (А. В. Вальдман с соавт., 1979), что скорость оборота норадреналина регулируется через М-и Н-холинорецепторы ацетилхолином, а также кортикотропином и кортикостероидами за счет усиления синтеза и регуляции ЦАМФ.

При действии различных стрессоров в зависимости от их силы и продолжительности, исходного состояния, реактивности, времени суток и т. д. изменяются содержание и соотношение между адреналином и норадреналином. Так, по данным Г. Н. Кассиля (1976), при психогенном стрессе, обусловленном задержкой внешних проявлений эмоций, в кровь поступает преимущественно адреналин и меньше норадреналин. Обнаружено, например, десятикратное увеличение адреналина у лиц, не привыкших к ночной работе (врачи, инженеры), которое свидетельствует об активации гормонального звена симпатоадреналовой системы. У лиц, адаптированных к ночной работе, увеличение адреналина выражено меньше.

При гневе, в состояниях аффекта, ярости, негодовании, а также при длительном умственном и физическом напряжении увеличивается преимущественно содержание норадреналина. Так, у диспетчеров с их очень напряженным трудом в случаях нарушения графика работы, непредвиденных помех, ошибок, технических неполадок и аварийных ситуаций наблюдается увеличение секреции норадреналина и повышение соотношения норадреналин - адреналин. Подобные сдвиги катехоламинового обмена свидетельствуют о превалирующей активации медиаторного звена симпатоадреналовой системы.

Специальные исследования (Т. Кокс, 1981) показывают, что выделение катехоламинов приблизительно соответствует степени эмоционального возбуждения. Кроме того, установлено, что как неприятные ситуации, так и приятные (веселье, большое удовольствие) характеризуются повышенным выделением в кровь катехоламинов.

Особый интерес представляют данные об изменениях обмена катехоламинов в инициальном периоде стресса, в евязи с их ролью в качестве "пусковых" факторов, активирующих гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальную систему. Работами С. А. Ереминой (1980, 1983, 1984), выполненными на кафедре патологической физиологии Ростовского медицинского института, в формировании первичной реакции симпатоадреналовой системы на стресс выделены две фазы. Первая из них, развивающаяся тотчас после действия стрессора, характеризуется резким повышением содержания в тканях, особенно гипоталамической области, уровня адреналина и дофамина с одновременным снижением содержания норадреналина. Вследствие этого она получила название фазы диссоциации секреторно-синтетической активности симпатоадреналовой системы. Вторая фаза была названа фазой синхронной активации симпатоадреналовой системы, так как для нее характерно генерализованное возбуждение всех уровней данной системы. Это находит отражение в увеличении концентрации всех катехоламинов - адреналина, норадреналина и дофамина - с параллельным повышением их метаболизма. Такая последовательность активации симпатоадреналовой системы при формировании стресса имеет определенный биологический смысл, поскольку адреналин и дофамин способствуют экстренному выделению кортиколиберина из зон его депонирования в гипоталамусе, а норадреналин, усиливая эффекты адреналина и дофамина, обеспечивает восполнение депо кортиколиберина, активируя его биосинтез.

По данным М. И. Митюшова с соавт. (1976), клетки, содержащие катехоламины, обнаружены в стволе и ретикулярной формации мозга, их аксоны в большом количестве заканчиваются в гипоталамусе и, имея множество коллатералей, обеспечивают быстрое распространение возбуждения по всем структурам мозга, включая в реакцию стресса соматический, вегетативный и эмоциональный компоненты. Кроме того, влияя на сосуды портальной системы гипоталамуса, они регулируют транспорт либеринов по портальной системе в аденогипофиз.

Полагают, что из крови адреналин в результате повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера поступает в зону гипоталамуса, активирует адренергические образования ретикулярной формации и образование либеринов, особенно кортиколиберина, а последний, стимулируя образование кортикотропина передней доли гипофиза, усиливает выброс в кровь кортикостероидов. Не исключена возможность трансформации церебрального норадреналина в адреналин при формировании стресс-реакции (С. А. Еремина, 1969). Высказывается мнение (Г. Н. Кассиль, Г. Шрайберг, 1968; Е. В. Науменко, 1971; В. Г. Шаляпина, 1976), что адренергические элементы мозга не прямо связаны с нейросекреторными клетками гипоталамуса, а через промежуточное звено, включающее серотонин и ацетилхолинергические элементы.

Таким образом, по современным представлениям, симпатоадреналовая система, обеспечивающая формирование "реакции тревоги", и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, с которой связывают формирование "реакций защиты", тесно взаимосвязаны между собой. "Адаптивные" эффекты кортикостероидов при стрессе усиливаются не только за счет повышения их секреции, но и вследствие понижения связывания с транспортным белком транскортином, что способствует проникновению гормонов в ткани (С. А. Еремина, 1968).

Высказывается мнение (М. С. Кахана с соавт., 1976; Т. Кокс, 1981) о реагировании в процессе формирования общего адаптационного синдрома также и других эндокринных систем (гипоталамо-нейрогипофизарной, тиреоидной, инкреторного аппарата поджелудочной железы и др.). Общий патогенез стресса представлен на схеме 1.

Изменения в организме при стрессе

В настоящее время установлено, что стресс сопровождается функциональными (нейроэндокринными, обменными) и морфологическими изменениями. Доказана роль стресса как главного этиологического фактора язвенных поражений слизистой желудка, гипертонической болезни, атеросклероза, нарушений структуры и функции сердца, формирования иммунодефицитных состояний и злокачественных опухолей, нарушений обмена веществ.

• Патогенез язв желудка при стрессе [показать] .

  Язвы желудка образуются как обязательный признак первой стадии стресс-реакции. У человека формирование язв наблюдается при стрессе, вызванном конфликтом между необходимостью осуществлять пищевую, половую, оборонительные реакции и запретом или невозможностью их осуществления. У животных аналогичная ситуация моделируется при формалиновом стрессе, иммобилизации, болевом раздражении и невозможности уйти от болевого воздействия. Язвы желудка и кишечника сейчас обнаружены практически при всех сильных стрессорных воздействиях, а у человека особенно после сильных эмоциональных переживаний.

  Показано, что язвы желудка и кишечника развиваются не во время самого стрессорного воздействия, а спустя некоторое время (в эксперименте, обычно на голодных животных). Полагают, что в результате возбуждения симпатоадреналовой системы возникает спазм артериол мышечной оболочки желудка, стаз крови, имеют место повышение проницаемости сосудов, кровоизлияния и некроз. Одновременно подавляется секреция желудочного сока. Лишь после прекращения стрессорного воздействия восстанавливается, а затем повышается активность парасимпатического отдела нервной системы и усиливается секреция желудочного сока. Ишемизированные и некротизированные участки слизистой оболочки подвергаются перевариванию с образованием язв (Ф. 3. Меерсон, 1981).

  Таким образом, сильное возбуждение симпатоадреналовой системы при стрессе вызывает повреждение слизистой желудка, а последующее повышение парасимпатических влияний и усиление секреции желудочного сока приводят к формированию язв.

• Нарушения сердечно-сосудистой системы при стрессе [показать] .

  Активация при стрессе симпатоадреналовой системы вызывает учащение ритма сердечных сокращений, увеличение систолического и минутного объема кровообращения, общего периферического сопротивления, вследствие чего происходит подъем системного артериального давления.

  При длительном и интенсивном стрессе регистрируется повреждение миокарда, основными причинами которого являются высокие концентрации катехоламинов, активирующие перекисное окисление липидов, а образующиеся в результате этого гидроперекиси повреждают биомембраны клеток сердца и других органов и тканей (мышц, аорты). По данным Ф. 3. Меерсона, перекисное окисление липидов для различных органов при стрессе сохраняется от 2 до 5 суток. Повышение проницаемости мембран лизосом кар-диомиоцитов и выход протеолитических ферментов в цитоплазму и кровь вызывают более значительное повреждение мембран клеток. Очаговые контрактуры мышечных волокон и некротические изменения в сердце при стрессе объясняют нарушением мембранного транспорта кальция, ибо удаление кальция из миофибрилл - необходимый процесс нормального расслабления. Основу указанного нарушения составляют повышение проницаемости мембран саркоплазматического ретикулума для кальция и снижение активности фермента Са-АТФ-азы. После перенесенного стресса выявлено снижение адренореактивности сердечной мышцы.

  По Ф. 3. Меерсону (1981), патогенез повреждений сердечной мышцы при стрессе можно представить следующим образом: высокие концентрации катехоламинов-*¦ активация перекисного окисления липидов и накопление перекисных соединений -*¦ лабили-зация лизосом -*¦ повреждение перекисями липидов и протеолити-ческими ферментами мембран сарколеммы и саркоплазматического ретикулума-"нарушение транспорта кальция в миокардиальных клетках-"кальциевая контрактура и гибель клеток.

  Стресс является также важным инициальным моментом формирования гипертонической болезни вследствие активации симпа-тоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и последующего расстройства водно-солевого обмена и сосудистого тонуса.

  Таким образом, уже на примере сердечно-сосудистой системы мы видим, как стресс-синдром превращается из звена адаптации в звено патогенеза неинфекционных заболеваний.

• Изменения крови при стрессе [показать] .

  Изменения крови и их механизмы при однократном и повторном стрессе (иммобилизация, раздражение электрическим током, мышечная нагрузка, гипоксия, кровопотеря, введение эритропоэтинов и др.) подробно изучены П.Д. Горизонтовым, Ю.И. Зиминым (1976); П.Д. Горизонтовым с соавт. (1983). Продолжительность, интенсивность изменений крови и развитие всех стадий стресса определяются длительностью и специфичностью действующего на организм стрессора. Важные, с точки зрения теории и практики медицины, факты были получены исследователями благодаря комплексному изучению различных отделов системы крови (лимфоидных органов, периферической крови, костного мозга), что позволило судить о реакциях системы крови как единого органа. Ими установлены два периода изменений в течение 48-72 часов от начала воздействий.

  В первом периоде, продолжительностью 12 часов, в крови обнаруживаются нейтрофилез, лимфо- и эозинопения, уменьшение числа клеток в лимфоидных органах. В костном мозге отмечено уменьшение количества зрелых нейтрофильных гранулоцитов, преходящее увеличение содержания лимфоцитов.

  К концу первых суток изменения в крови нивелировались и начинался второй период, формирование которого определяется спецификой примененного стрессора. Изменения происходят в основном в костном мозге в виде активации эритро- и лейкопоэза, явлений гиперплазии, снижения количества лимфоцитов (как Т-, так и В-лимфоцитов). В селезенке количество лимфоцитов нормализуется, а в тимусе продолжается снижение числа клеток. Такие закономерности отмечены у разных видов животных (мыши, крысы, морские свинки).

  Анализ подобных изменений в зависимости от возраста показал, что только через месяц после рождения изменения крови соответствуют сдвигам, наблюдаемым у взрослых животных. Особенно это касается лимфопении, уменьшения клеток в тимусе и лимфоидного пика костного мозга. Указанные процессы характеризуют первую стадию стресса - реакцию тревоги.

  По мнению П. Д. Горизонтова с соавт. (1983), с избыточной продукцией и секрецией гормонов глюкокортикоидов связаны эозино- и лимфопения, снижение клеток в тимусе, накопление гемопоэтических клеток в первом периоде стресса и гранулоцитопоэз - во втором периоде. Такие же изменения, как нейтрофильный лейкоцитоз, лимфоидный пик в костном мозге, а также уменьшение лимфоидных клеток в селезенке, не зависят от гормональных влияний.

  Опустошение лимфоидных органов обусловлено прежде всего миграцией клеток из этих структур; снижение пролиферативной активности и распад лимфоцитов в этих органах играют меньшую роль, хотя при некоторых стрессорных воздействиях (например, гипоксии) распад клеток - основная причина лимфопении.

  Механизмы миграции лимфоцитов при стрессе из тимуса и селезенки различны. Мобилизация клеток из тимуса обусловлена действием избытка гормонов гипофизарно-адренокортикальной системы, а в селезенке - повышением тонуса гладкой мускулатуры в результате возбуждения альфа-адренорецепторов. Сокращение гладкой мускулатуры способствует выбросу в кровь большого числа лимфоцитов.

  Причиной лимфопении является увеличение выхода их из крови и поступление в ткани, особенно в костный мозг. Накопление лимфоцитов в костном мозге в стадии тревоги, по мнению П. Д. Горизонтова с соавт. (1983), имеет большое биологическое значение, так как увеличивает его иммунокомпетентность.

  Через 1-3 суток после однократного стрессорного воздействия регистрируется период повышенной резистентности, и повторное воздействие приводило в течение первых шести дней только к изменениям со стороны периферической крови.

  Таким образом, при повторном однократном действии стрессорного фактора в организме возникает ответ меньшей степени выраженности в виде изменений крови, но без реакции со стороны кроветворных органов, что необходимо рассматривать как вторую стадию стресса - стадию резистентности.

  Третий этап развития стресса возникает в результате сильного и продолжительного действия стрессоров. Для стадии истощения характерно снижение числа клеток в различных отделах системы крови до величин, несовместимых с жизнью.

• Влияние стресса на иммунитет [показать] .

  В стадии тревоги в зависимости от силы и длительности действия стрессора и особенно в условиях действия экстремальных факторов отмечается торможение иммунобиологических механизмов, следствием чего обычно является уменьшение интенсивности аллергических реакций, снижение резистентности к опухолевому росту, повышение чувствительности к вирусным и бактериальным инфекциям.

  В основе иммунодепрессии лежат увеличение концентрации глюкокортикоидных гормонов и возникающие вследствие этого перераспределение клеток, торможение митоза лимфоцитов, активация Т-супрессоров, цитолический эффект в тимусе и лимфоидных узлах. Иммунодепрессия характерна как для гуморальной, так и для клеточной форм иммунитета.

  В стадии резистентности регистрируется не только восстановление, но и увеличение иммунитета.

  Если интенсивность и продолжительность стрессора очень велики, восстановления, а тем более увеличения иммунитета не происходит и, по мнению П. Д. Горизонтова с соавт. (1983), наступает третья фаза стресса, проявляющаяся формированием вторичной иммунологической недостаточности.

• Нарушения обмена веществ при стрессе [показать] .

  Усиленная продукция катехоламинов при стрессе активирует фосфорилазу печени и распад гликогена в этом органе. Кроме того, избыток глюкокортикоидов стимулирует в печени и почках глюконеогенез. Эти два механизма объясняют важное проявление стресса - гипергликемию, что увеличивает образование и инкрецию инсулина. Поэтому в условиях длительного стресса вследствие постоянной и продолжительной гипергликемии и стимуляции бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы может наступать напряжение, перенапряжение и истощение инсулярного аппарата, что и составляет основу механизма сахарного диабета при стрессе. Иногда он называется диабетом напряжения.

  В стадии истощения происходит снижение содержания глюкозы в крови вследствие отсутствия запасов гликогена в печени. Так в экспериментах на крысах показано, что в условиях 24-часового голодания в печени крыс обнаруживаются следы гликогена.

  В условиях стресса ингибируется гликолиз в печени, мышцах, сердце, не изменяется в мозге и активируется в надпочечниках (Л. Е. Панин, 1983). Это связано с изменением активности основных ферментов гликолиза - гексокиназы и фосфорилазы печени.

  Глюконеогенез в печени и почках, т.е. синтез глюкозы из неуглеводистых продуктов - пирувата, лактата, глюкогенных аминокислот, осуществляется с участием ключевого фермента фосфоэнолпируваткарбоксилазы и резко возрастает при стрессе.

  Активации глюконеогенеза способствует снижение инсулина в крови, особенно в стадии резистентности, что за счет активации контринсулярных гормонов обеспечивает мобилизацию жира, ингибирование гликолиза и усиление глюконеогенеза. Кроме того, это приводит к переключению энергетического обмена на липидный. Именно в этот период, по мнению Л. Е. Панина (1983), источником углеводов становится глюконеогенез, основу которого составляют глюкогенные аминокислоты; частично гликоген в печени образуется из лактата через цикл Кори. Именно в этот период основным энергетическим материалом становятся жирные кислоты, а их продукты - кетоновые тела - как энергетический материал окисляются в мозге, почках, сердце, мышцах. Интенсивно используются жирные кислоты, особенно в мышцах.

  Как показывают клинические наблюдения, при стрессе снижается чувствительность нервной ткани к дефициту углеводов, так как в биоэнергетике возрастает роль кетоновых тел, образующихся за счет интенсивного использования жирных кислот в качестве энергетического материала.

  По данным Л. Е. Панина (1983), дефицит углеводов при стрессе начинает сказываться в стадии истощения, что проявляется в дальнейшей активации симпатоадреналовой системы и выбросе инсулина, но к этому времени углеводные резервы исчерпываются полностью. Поэтому в стадии истощения развивается гипогликемия, которая ведет к гибели организма вследствие невозможности энергообеспечения.

  В результате избыточной продукции катехоламинов и глюкокортикоидов происходит усиленная мобилизация жиров из жировых депо с формированием гиперлипидемии и особенно гиперхолестеринемии, что способствует отложению холестерина в сосудах и развитию атеросклероза. Клинические наблюдения показывают увеличение в крови при стрессе общих липидов, общего холестерина, свободных жирных кислот, суммарной фракции липопротеинов низкой плотности (Л.Е. Панин, 1983). При стрессе усиливается перекисное окисление липидов и образующиеся перекиси вызывают прямое повреждение сосудистой стенки. Доказательством того, что происходит повреждение клеточных мембран, является выраженное увеличение количества ферментов в крови.

  В эксперименте получен атеросклероз путем назначения животным безантиоксидантной диеты, содержащей избыток перекисей липидов. В этом случае, по данным Ф.3. Меерсона (1981), перекисями повреждаются сосуды с отложением в них кальция и липидов. Этот процесс ускоряется в условиях иммобилизационного стресса и тормозится ингибитором окислительных процессов - ионолом.

  Таким образом, стресс может усиливать и способствовать формированию атеросклероза за счет стрессорной гиперлипидемии и особенно гиперхолестеринемии, а также повреждения мембран клеток перекисями липидов.

  Как уже говорилось, в условиях стресса возрастает роль липидов в биоэнергетике организма, и энергетический обмен переключается с углеводов на липиды, что находит отражение и в перестройке дыхательной цепи в митохондриях клеток. Это проявляется в уменьшении образования ацетил-Ко-А из углеводов и увеличении образования его из жирных кислот.

  Первый путь окисления углеводов и липидов через цикл Кребса был назван Л. Е. Паниным (1983) "углеводным", второй в виде фосфорилирующего окисления липидов по перекисному механизму - "липидным".

  Полагают, что в стадии резистентности энергетический обмен с углеводного типа переключается на липидный, а ЦАМФ является тем медиатором, с помощью которого происходит переключение энергетического обмена. Увеличение ЦАМФ в тканях (печень, мышцы) тормозит гликолиз за счет ингибирования гексокиназы. Подавляется липогенез и активируется липолиз. В митохондриях, прежде всего в печени, возрастает скорость фосфорилирующего окисления как углеводных (пируват), так и, особенно, липидных субстратов (Л. Е. Панин, 1983).

Общие принципы профилактики стресса

Повышение устойчивости организма человека к стрессу является одной из важнейших социальных задач. В настоящее время показано, что многие симпатолитики, М-холиноблокаторы (например, производное индола - резерпин, являющийся центральным и периферическим симпатолитиком; М-холиноблокатор - амизил) профилактируют стресс. Очень широко в стрессорных ситуациях и для их профилактики используются транквилизаторы, особенно производные бензодиазепина (седуксен, элениум и др.). После введения их в организм при стрессе уменьшается содержание адреналина в гипоталамусе и степень выраженности нарастания его в крови. Как известно, адреналин является стимулятором адренергических структур ретикулярной формации и гипоталамуса, синтеза и секреции адреналина в мозговом веществе надпочечников и формирования состояний тревоги, страха, гнева, агрессии (М. С. Кахана с соавт., 1976).

По мнению Ф. 3. Меерсона с соавт. (1984), профилактике стресса способствует повторный, кратковременный стресс, следствием которого является формирование адаптации. При этом предупреждаются повреждения сердца, желудка и других органов в последующем, при интенсивном стрессе. Механизмы адаптации связывают с увеличением эффективности центральных тормозных систем головного мозга в результате усиления синтеза ГАМК, дофамина, энкефалинов, эндрофинов, а также усиления образования простагландинов и аденозина.

Широкое применение для профилактики стресса находят антиоксиданты, особенно пищевой антиоксидант ионол, витамин Е, которые тормозят интенсивность перекисного окисления липидов, столь характерного для стресса (В. М. Боев, И. И. Красиков, 1984).

Источник : Овсянников В.Г. Патологическая физиология, типовые патологические процессы. Учебное пособие. Изд. Ростовского университета, 1987. - 192 с.

Психофизиологи пытаются объяснить связь между психологическим состоянием и статусом здоровья (как умственного, так и физического). Чтобы понять эту связь, которая тщательно исследуется во многих работах, необходимо принимать во внимание анатомические и физиологические системы, которые вовлечены в процесс, известный как «реакция стресса». Целью данной главы является изложение этих связей и исследование физиологических последствий воздействия стрессоров. Поэтому здесь понятие «стресс» рассматривается скорее в плане внутренних реакций на ситуацию, чем как сама ситуация (стрессор). Индивидуальные реакции на одну и ту же ситуацию могут отличаться настолько, что стимул, который вызывает реакцию стресса у одного человека, может не вызывать подобной реакции у другого. Действительно, это индивидуальное разнообразие в реакциях образует основу моделей «диатез-стресса» («diathesis-stress»), означающего уязвимость человека в плане возникновения психопатологии и физической болезни. Эти модели предполагают, что индивидуальная предрасположенность (diathesis), которая продиктована |влиянием условий развития и генетическими факторами, вступает во взаимодействие с интенсивностью внешнего стрессора, и это обусловливает интенсивность реакции стресса, а тем самым и порогдля возникновения заболевания.

Принято считать, что стресс опасен для здоровья, однако многие физиологические реакции на стрессоры способствовали выживанию в критические моменты. В самом деле, наши системы реакций на стресс функционируют наравне с подобными системами у представителей других видов, где они продолжают действовать на благо животных. Особенности условий существования человека заключаются в том, что в современном мире поведенческая реакция, вызванная множеством стрессоров (например: проблемы в личных отношениях, невозможность осуществлять контроль за собственной работой), не связана с теми же самыми физиологическими потребностями, как стрессоры, каким подвергаются дикие животные, например, при преследовании хищником. Однако люди продолжают испытывать такие же волнующие физиологические стрессовые реакции, как и представители других видов. Короче говоря, исходно реакция организма на стрессор подготавливает его к быстрому физическому действию (драться или убегать). Хотя есть и ситуации, при которых подобные реакции человека могут быть решающими для выживания, при многих обстоятельствах в современном мире более подходящими могут оказаться другие реакции, например: переговоры. Более того, реакция животного на стресс создана для того, чтобы бороться с относительно нечастыми и угрожающими жизни событиями, тогда как типы событий, которые для людей представляются стрессорами, случаются более часто, но значительно реже непосредственно угрожают жизни. Следствием этого является то, что системы реакций людей на стресс неоднократно активируются. Здесь возникает проблема. Такая частая активация может разладить систему реакций, и при подобных обстоятельствах собственная система реакций организма (скорее, чем стрессор) потенциально представляет большую угрозу здоровью.

Есть две базовые системы физической реакции на стрессоры; эти системы могут быть активированы или же не включены в регуляцию в зависимости от тяжести воздействия (мягкое или сильное) и продолжительности (острое или хроническое) влияния стрессора. Сначала телу необходимо идентифицировать стрессор. Это требует сложных мозговых процессов, таких как восприятие и память. Мозг интегрирует информацию о стимулах, и если они представляют угрозу, в лимбической системе вырабатываются эмоциональные реакции. Лимбическая система включает такие области, как гиппокамп и мозжечок (amygdala), и является эволюционно очень древней структурой. Эта система отвечает за формирование типов поведения, необходимых для выживания, таких как половое размножение, страх и агрессия. Лим-бическая

система может активизировать такую область мозга, как гипоталамус. Гипоталамус расположен таким образом, что может приводить в гармоничное соответствие физические реакции при возникновении в данный момент какой-либо эмоции. Гипоталамус может контролировать обе системы продуцирования стрессовых реакций, а именно: симпато-адреналовую (sympathetic adrenal medullary - SAM) систему реакций и гипоталамо-гипофизарно-надпочечнико-вую ось (hypothalamic-pituitary-adrenal - НРА). Вместе эти две системы регулируют деятельность кардиоваскулярной системы (частоту сердечных сокращений и кровяное давление) и иммунной системы (количество и активность циркулирующих иммунных клеток).

Именно в ходе работы этих систем психологическая реакция на стрессор оказывает прямое воздействие на организм, а при некоторых обстоятельствах - и на здоровье. Итак, можно увидеть истоки связи между высшими мозговыми процессами, включая восприятие и оценку угрожающего стимула, эмоциональной реакцией на стимул (например страх) и, наконец, воздействием на кардиоваскулярную и иммунную системы. Ниже более подробно описываются эти процессы.

Строение нервной системы

Роль нервной системы заключается в том, чтобы выявлять, что происходит в организме и вне его, интерпретировать эту информацию и управлять соответствующей реакцией. Для этого нервная система оснащена многими миллионами специальных клеток, которые называются нейронами.

Существуют нейроны, которые предназначены для того, чтобы ощущать то, что происходит внутри нас и вокруг нас, и другие - для того, чтобы инициировать какие-либо процессы. Чувствительные ней-j роны можно найти на внутренних органах (например сердце), т органах чувств (например глаза) и больше всего - под кожей. Эти чувствительные нейроны дальше передают информацию в мозг, где множество других нейронов объединяют ее и определяют смысл сигнала. При этом другие нейроны продуцируют соответствующую реакцию, активизируя органы тела, например, заставляя сердце биться быстрее, железы - выделять в кровь химические агенты, называемые гормонами, или заставлять мышцы выполнять двигательную реакцию. Если говорить совсем упрощенно, нейроны организованы так, что осуществляют передачу по цепи и связаны друг с другом через нейротрансмиттеры (neurotransmitters) - химические агенты, которые выделяются при поступлении сигнала. Эти химические агенты передаются через синапсы (щели) между нейронами и оказывают возбуждающий или тормозящий эффект на следующий нейрон. Несоответствующая активность некоторых из этих цепей связана с различными расстройствами, такими как депрессии, которые частично можно лечить лекарствами, влияющими (наравне с другими мерами) на выработку, высвобождение или передачу
нейротрансмиттеров.

Нервная система чрезвычайно сложна, и чтобы понять, как она работает, следует выделить в ней различные функциональные подсистемы. Для упрощения описания подобной системы проще забыть, что эти подсистемы являются частью интегрированного целого и не действуют независимо. Проще всего разделить нервную систему, указав на ее центральные и периферийные компоненты. Все части центральной нервной системы заключены в костные футляры: мозг помещается внутри черепа, а спинной мозг - в позвоночнике. Таким образом, центральная нервная система включает головной и спинной мозг и хорошо защищена от повреждений. И наоборот, периферическая нервная система не заключена в кость, она ответвляется от центральной нервной системы и возвращается к ней, соединяя остальные части нашего тела: внутренние органы и железы, а также скелетные мышцы.

Сама периферическая нервная система может быть подразделена на части, в зависимости от степени нашего контроля над их работой. Та часть периферической нервной системы, которая контролирует скелетную мускулатуру, называется «произвольной» (voluntary) нервной системой. Мы можем сознательно контролировать работу этой ветви периферической нервной системы. От нас самих зависит, как и когда активизировать мышцы, поэтому мы можем общаться при помощи речи и выражения лица (лицевые мышцы), а также двигать конечностями, чтобы идти, бежать и делать все, что захочется. Наоборот, та часть периферической нервной системы, которая регулирует наши внутренние органы, не находится (в норме) под нашим осознанным контролем. В течение жизни функции организма осуществляются без наших осознанных инструкций. К примеру, сердце бьется, пища переваривается, а температура тела регулируется полностью автоматически. Эти процессы находятся под контролем той части периферической нервной системы, которая называется «автономной» нервной системой.

Автономная нервная система реально обеспечивает «выживание».» Без эффективной работы этой ветви нашей нервной системы не было бы необходимости в высших психических процессах, таких как общение и сознательная деятельность, мы просто умерли бы или, по крайней мере, были очень больными. Для осуществления наиболее эффективного выполнения своей трудной задачи у автономной нервной системы тоже есть две ветви: симпатическая и парасимпатическая нервные системы (соответственно, SNS и PNS); (рис. 3.1). Мы не будем подробно рассматривать различие этих ветвей (см. любой стандартный материал по физиологии). Необходимо лишь выявить наиболее важные факты: разные эмоциональные состояния вызывают различную активацию этих ветвей автономной нервной системы. Короче говоря, процессы релаксации происходят при преобладающем участии PNS, тогда как возбуждение, чувство тревоги или «стрессовое» состояние связаны в основном с SNS.

Симпато-адреналовая (SAM) система реакций

Когда животное испытывает страх по какой-либо причине, его симпатическая нервная система активизируется. Подобная активизация, происходит фактически мгновенно. Строение SNS таково, что ветви этой системы практически охватывают внутри тела каждый орган и каждую железу, и разветвленные нейроны непосредственно влияют на органы. Норадреналин (известный также как нортшинсфрин) - это нейротрансмиттер, высвобождаемый SNS для того, чтобы активизировать внутренние органы. Однако существует дополнительный механизм, который повышаетсогласованность и одновременность реакций, усиливающих бдительность животного, и этим механизмом является выделение адреналина (или эпинефрина) в кровь. Попав в кровь, адреналин быстро и беспрепятственно разносится по телу, чтобы подготовить животное к атаке или бегству. Система, которая выделяет адреналин в кровь, называется симпато-адреналовой (SAM). Как подсказывает название, эта система находится под управлением симпатической нервной системы, а также мозгового вещества надпочечников. Правильная оценка роли надпочечников необходима для любого желающего понять физиологию стрессовой реакции: надпочечники важны как для симпато-адреналовой, так и для гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, задействованныхпри возникновении стрессовой реакции.

У млекопитающих имеются две надпочечные железы, расположенные по одной в верхней части каждой почки (рис. 3.2). Каждая железа имеет две четкие функциональные зоны. В центре находится мозговое вещество надпочечника, а вокруг внешней области лежит кора надпочечника. Расположенное внутри мозговое вещество пронизано нейронами SNS, при активации которых в кровь выделяется адреналин. Попав в кровь, адреналин быстро распространяется и воздействует на физиологические системы. Таким образом, эта система является симпато-адреналовой системой реакции стресса.

Системы SNS / SAM и кардиоваскулярная деятельность

Немедленные реакции, осуществляемые системами SNS и SAM, сконцентрированы на изменении деятельности кардиваскулярной системы. Перед лицом опасности главной заботой для организма является обеспечить достаточное количество кислорода и энергии для мозга и мышц, чтобы животное могло справиться с опасностью в атаке или же спасаясь бегством, - и то и другое требует физической активности. Первое, что происходит, - это быстрее бьется сердце, обеспечивая более обильное и мощное снабжение кровью важных органов. Подсчитано, что при максимальной стрессовой реакции сердце может в пять раз увеличить выброс крови по сравнению со спокойным состоянием. В дополнение к этому в самих кровеносных сосудах происходят изменения. Это становится возможным, поскольку стенки главных артерий (это сосуды доставляют обогащенную кислородом и энергией кровь от сердца ко всем органам) «обернуты» мельчайшими круглыми мышцами Мускулатура артерий иннервируется симпатической нервной системой. Во время стрессовой реакции SNS сокращает эти мышцы, сужая просвет в сосудах. Прямым результатом этого является то, что кровь нагнетается быстрее, и повышается кровяное давление. Поэтому многие исследователи стресса измеряют кровяное давление. Для того чтобы направить этот обильный и мощный поток крови к наиболее нуждающимся частям тела, SNS также изменяет поток крови. К примеру, артерии, снабжающие пищеварительную систему, значительно сжимаются для того, чтобы отвести основной поток. Таким же образом снижается поток крови к почкам и коже, тогда как поток крови к мозгу и скелетным мышцам увеличивается до максимума. Возможно, стоит отметить, что дополнительно к снижению тока крови к почкам система стрессовой реакции выделяет гормон (вазопрессин), который действует на почки, тормозя образование мочи. Вам известно, что, в общем, моча является фильтратом крови. При опасности необходимо максимально увеличить объем, питающую и энергетическую функции крови. И непродуктивно снижать эти качества крови из-за образования мочи Когда во время кризиса возникает острая необходимость помочиться, го это просто выведение из организма лишней отработанной массы мочи, тогда как в действительности образование мочи (и почках) снижено.

Сердечно-сосудистые болезни

Физиологические процессы, описанные выше, полностью приспособлены для выживания при стрессовых реакциях, требующих энергетически насыщенного поведения. Но, как указывалось выше, в современной жизни человека редко требуются такие уровни физической активности. Проблемы со здоровьем возникают, когда система страдает от преждевременного износа и разрыва. Повышение кровяного давления, вызванного активизацией симпатической нервной системы, может вызвать бурный поток крови и физическое разрушение тонкой внутренней оболочки некоторых кровеносных сосудов. Точки, где сосуды разветвляются на два (точки разветвления), особенно уязвимы. Тонкая оболочка сосуда может быть разорвана, открывая доступ жирным кислотам и глюкозе (наличие которых тоже увеличивается при реакции стресса, об этом см. далее).

В результате могут появиться отложения таких жировых веществ под разрывом в стенке сосуда. Этот процесс дает кора надпочечника (выделяет кортикостероиды) _ мозговое вещество надпочечника (выделяет катехоламины) почка начало тому, что клиницисты называют атеросклерозом, или образованием бляшек на кровеносных сосудах. Образование бляшек может иметь тяжелые последствия для здоровья. Если они образуются в сердечных артериях, это может привести к сердечным приступам. Если они появляются в нижней части тела, го может появиться «прихрамывание» (claudication); это означает, что в ногах и груди даже при умеренном усилии возникает боль, вызванная недостаточным кислородным снабжением периферийных областей из-за затрудненного потока крови. Если бляшки мешают доступу крови к мозгу, то может случиться инсульт (см. Fusteretal, 1992).

Система реакций гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (НРА)

Другой системой стрессовых реакций является ось НРА. При возбуждении и удовольствии, а не только при напряжении, активируются системы SNS/ SAM. Следовательно, нельзя опираться на активированность этих систем как на диагностический признак именно стрессовой реакции. Намного труднее получить активацию оси НРА. Включение систем SNS/ SAM можно сравнить с зажиганием спички, тогда как активация оси НРА похожа на разжигание огня. Зажечь спичку легко, но это действие длится недолго. Разведение огня требует больших усилий, и он горит значительно дольше. Ось НРА активизируется только при крайних обстоятельствах. Различия в индивидуальных порогах для включения НРА считаются частью предрасположенности (восприимчивости) индивида, через которую преломляются внешние раздражающие события (стрессоры). Чем легче активизируется ось НРА, тем сильнее будет воздействие стресса на физическое и психическое здоровье. Активизацию оси НРА, также как и систем SNS/ SAM, МОЖНО вызвать чисто психологическими стрессорами, хотя адаптационное значение оси заключается в ее способности обеспечить ситуацию атаки или бегства.

Регуляция секреции кортизола

Секреция кортизола (у людей) из коры надпочечников также регулируется биологическими часами организма. Уровень циркулирующего кортизола самый низкий во время ночного сна, но пробуждение является мощным стимулом для НРА: уровень может повыситься в 3 раза за первые 30 минут после пробуждения (Pressner et al., 1997). Это резкое повышение относительно недолговременно; уровень па- t-дает приблизительно до значений, имевшихся в момент пробужде- L ния, примерно в течение часа, в остальной части дня происходит постоянное и стойкое снижение концентрации циркулирующего корти- ч зола. Итак, секреция кортизола в течение дня включает два основных компонента: реакцию на пробуждение и заметное дневное снижение. Свойство уровня кортизола постоянно снижаться осложняет оценку базовых уровней при использовании единственной точки измерения; основные измерения лучше осуществлять путем множественных замеров в течение дня, совпадающих по времени с пробуждением. Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (НРА), вызванная стрессом, накладывается на эту фоновую активность. Резкий стрессор будет активизировать выработку CRF в гипоталамусе, а затем выделение АКТГ из передней доли гипофиза, чтобы вызвать дополнительную бурную секрецию кортизола из коры надпочечников. На прохождение реакции требуется примерно 20-30 минут: обычно уровень циркулирующего кортизола резко повышается после воздействия сильного стрессора. Однако высокий уровень сохраняется лишь на ограниченное время. Ось НРА очень эффективно саморегулируется (при нормальных обстоятельствах). В гипоталамусе и в гипофизе имеются рецепторы (особые центры узнавания), которые определяют уровни кортизола. Если уровни превышают дневную норму, рецепторы начинают настраивать систему секреции кортизола на понижение. Эта система похожа на работу термостата в системе центрального отопления. Когда температура повышается, термостат вмешивается, чтобы снизить поступление тепла. Подобным образом тормозится секреция кортизола, когда повышаются его уровни. Вследствие этого уровень циркулирующего кортизола возвращается к своей норме в течение часа после любого резкого повышения. Механизмы, удерживающие кортизол под контролем, обычно очень эффективны. Кортизол является стероидом и, благодаря своей химической природе, способен проникать в любую часть тела. Он свободно проникает в мозг и в любые другие ткани тела. В этих тканях он проявляет активное действие (см. ниже), поэтому его важно тщательно контролировать. При дальнейшем рассмотрении мы увидим, что при хроническом неконтролируемом стрессе может случаться повторяющаяся активация оси НРА, что может привести к дисфунукции регулирующих механизмов, а это мешает правильно определить повышающиеся уровни кортизола. В результате уровни сохраняются высокими и неконтролируемыми. Подобная ситуация может привести к значительному воздействию на физическое и умственное состояние человека.