Простейшие паразиты пищеварительной системы. Самые распространенные инфекции протозойные

Пользуясь тек­стом «Простейшие − воз­бу­ди­те­ли бо­лез­ней человека» и соб­ствен­ны­ми знаниями, от­веть­те на сле­ду­ю­щие вопросы:

1) По­че­му борь­ба с природно-очаговыми за­бо­ле­ва­ни­я­ми сложнее, чем с антропонозами?

2) К каким си­сте­ма­ти­че­ским груп­пам от­но­сят­ся воз­бу­ди­те­ли ма­ля­рии и сон­ной болезни?

3) Кто яв­ля­ет­ся пе­ре­нос­чи­ка­ми ма­ля­рии и сон­ной болезни?

Простейшие - возбудители болезней человека Среди простейших организмов многие представляют опасность для человека. Дизентерийные амёбы вызывают расстройства кишечника, трипаносомы - сонную болезнь, малярийный плазмодий - малярию.

Эпидемии некоторых из этих болезней приносят множество бед человечеству. В прошлые века, да и сегодня в ряде стран возникает проблема борьбы с этими тяжёлыми заболеваниями. Дело в том, что эти заболевания могут передаваться как от человека к человеку, так и от животного-переносчика к человеку.

Заболевания, которые переносятся к человеку животными, называются природно-очаговыми. Они существовали и существуют в природе всегда. Инфекционные заболевания, передающиеся от человека к человеку, называются антропонозами (антропо - человек). Примерами таких заболеваний служат оспа, СПИД, грипп.

Природно-очаговое заболевание представляет собой сложную систему, состоящую из возбудителя, хозяина и переносчика. К этим заболеваниям относятся малярия, чума, клещевой энцефалит.

Антропонозы победить можно. Достаточно вылечить всех, кто болеет или привить людей от конкретного заболевания. Так победили оспу, полиомиелит. А вот амёбиазы, вызываемые амёбной дизентерией, победить пока не удаётся. Хотя, казалось бы, это достаточно просто. Если не пить воду из стоячих, непроверенных водоёмов, хорошо мыть фрукты и овощи, а также руки перед едой, то опасность заболеть амёбной дизентерией сводится к минимуму. При этом надо знать, что амёбная дизентерия переносится только от человека к человеку при непосредственных контактах.

Как же предупредить инфекционные природно-очаговые заболевания? Уничтожить всех мух цеце, которые переносят возбудителей сонной болезни или, всех малярийных комаров - невозможно. Прививок от малярии пока нет. Однако способы борьбы с ними существуют. На сегодня самым эффективным методом борьбы с переносчиками малярии и лихорадкой, от которых страдает ежегодно до 50 миллионов человек в тропических странах, является ДДТ - инсектицид, синтезированный ещё в XIX веке и активно используемый для борьбы с насекомыми в XX веке. Но ДДТ очень медленно разлагается и накапливается в растениях, организмах животных и человека, а также в окружающей среде. Сегодня использование ДДТ практически запрещено во всём мире, но для африканских стран, например Танзании, использование ДДТ разрешено, поскольку этот инсектицид является единственным эффективным методом борьбы с малярийными комарами.

Пояснение.

1) Природно-очаговые за­бо­ле­ва­ния пред­став­ля­ют собой си­сте­му из

трёх звеньев, два из которых

– пе­ре­нос­чи­ка и возбудителя

– очень слож­но уничтожить.

2) Воз­бу­ди­тель малярии

– ма­ля­рий­ный плазмодий

– от­но­сит­ся к споровикам,

а трипаносома

– воз­бу­ди­тель сон­ной болезни

– к жгутиковым.

3) Пе­ре­нос­чик малярии

– ма­ля­рий­ный комар, а сон­ной болезни

– муха цеце.

Примечание.

В кри­те­ри­ях к дан­но­му варианту указано, что Ма­ля­рий­ный плазмодий от­но­сит­ся к Саркодовым.

Данный ва­ри­ант изменен на:

Воз­бу­ди­тель ма­ля­рии – ма­ля­рий­ный плаз­мо­дий – от­но­сит­ся к споровикам

Класс Спо­ро­ви­ки (Sporozoea).

Глава 36

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ

Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для изучения инфекционных болезней, вызываемых простейшими на клинических кафедрах. В практической работе врача оно необходимо для постановки клинического диагноза и назначения этиопатогенетически обоснованного лечения, а также для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений.

Цель обучения – уметь определять по макро- и микроскопической картине признаки инфекционных болезней, вызываемых некоторыми простейшими: малярии, амебиаза, лейшманиаза, объяснить причины и структурные механизмы их развития, оценить вероятный исход и определить значение осложнений для организма.

Для реализации этой цели необходимо уметь:

Дать определение малярии, объяснить причины и структурные механизмы ее развития;

Интерпретировать морфологию различных форм малярии;

Оценить значение осложнений и объяснить причины смерти при малярии;

Дать определение амебиаза, объяснить причины и структурные механизмы его развития;

Интерпретировать морфологию амебиаза;

Оценить значение осложнений и объяснить причины смерти при амебиазе;

Дать определение лейшманиаза, объяснить причины и структурные механизмы его развития;

Интерпретировать морфологию различных клинико-анатомических форм лейшманиаза;

Оценить значение осложнений и объяснить причины смерти при лейшманиазе.

Возбудитель малярии – простейшее рода Plasmodium falciparum , размножение и развитие которого происходят в организме комара и человека.

Самка комара заражается плазмодиями при сосании крови больного малярией и через 7-45 дней (в зависимости от температуры воздуха) становится способной передавать плазмодии. Здоровый человек заражается при укусе комара, зараженного плазмодиями, со слюной которого возбудители проникают в его организм. С током крови плазмодии попадают в печень, где проходят первый (тканевой) цикл развития, затем переходят в кровь и внедряются в эритроциты. Здесь они совершают второй (эритроцитарный) цикл развития, заканчивающийся распадом эритроцитов и выходом в кровь больного возбудителей, что сопровождается реакцией организма в виде приступа лихорадки. В зависимости от периодичности чередования лихорадочного и нелихорадочного периодов выделяют четыре формы малярии: трехдневную, четырехдневную, тропическую и овалемалярию.

В течение 1-6 недель (иногда до года и более) возбудитель может находиться в организме человека, не вызывая проявлений болезни (инкубационный период).

Клиническое течение. Заболевание обычно начинается внезапно: появляется сильный озноб, температура может повышаться до 40- 41°С, а затем быстро снижается до нормальной, что сопровождается обильным потоотделением. Продолжительность приступа от 6 до 10 час. Следующие приступы появляются через определенные промежутки времени в зависимости от формы малярии: при трехдневной малярии и овалемалярии – через день, при четырехдневной - через 2 дня, при тропической малярии приступы могут следовать один за другим без перерыва. В периоды между приступами состояние больного может быть удовлетворительным, остается лишь слабость. Без лечения приступы многократно повторяются, и полного выздоровления не наступает. С первых дней болезни печень и селезенка увеличены, иногда болезненны, особенно во время приступа. Могут поражаться сердце, почки, центральная нервная система. Из перечисленных форм наиболее тяжело протекает “тропическая малярия” и при неправильном лечении или его отсутствии состояние больного может резко ухудшиться и развиться так называемая малярийная кома, приводящая к смерти.

Основные морфологические повреждения при малярии, в частности трех- и четырехдневной, связаны с разрушением эритроцитов, внедрившимся в них плазмодием. Эти формы малярии вызываются Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae и сопровождаются умеренной анемией, в редких случаях выраженной спленомегалией с разрывом селезенки и нефротическим синдромом. При разрушении эритроцитов в кровь поступает мелкозернистый темный, почти черный пигмент (гемомеланин), образовавшийся в результате жизнедеятельности плазмодия. Одновременно развивается анемия и надпеченочная (гемолитическая) желтуха, гемомеланоз и гемосидероз элементов ретикулоэндотелиальной системы, завершающийся склерозом. В периоды гемолитических кризов появляются острые сосудистые расстройства (стаз, диапедезные кровоизлияния). В органах лимфоидной системы плазмодии захватываются макрофагами, а изредка и лейкоцитами, и погибают. Органы, в которых накапливается гемомеланин, приобретают темно-серую окраску. Наряду с этим происходит значительная гиперплазия этих органов, особенно селезенки. Макроскопически она в остром периоде болезни рыхлая, легко травмируется. Позже орган становится мясистой плотности.

В связи с персистирующей антигенемией при малярии в крови появляются токсические иммунные комплексы. С их воздействием связано поражение микроциркуляторного русла (повышение проницаемости, геморрагии), а также развитие гломерулонефрита.

Морфология . Морфологические изменения при трех-, четырехдневной и овалемалярии практически идентичны.

Почки часто увеличены в размерах и как бы присыпаны коричневато-черным малярийным пигментом из-за обилия его в гломерулах и гемоглобиновых цилиндрах канальцев.

При хроническим течении в сердце могут возникать очаговые дистрофические изменения, обусловленные стазом, хроническим малокровием, в строме выявляются очаговые воспалительные инфильтраты.

Осложнением острой малярии может быть малярийная кома, шок с ДВС-синдромом, гломерулонефрит, хронической - истощение, амилоидоз. Указанные осложнения могут быть причиной смерти.

Его возбудителем является простейшее – Entamoeba histolytica . В цикле развития Entamoeba histolytica имеются вегетативная стадия и стадия покоя, или циста. Циста устойчива к воздействию факторов окружающей среды, может сохраняться в испражнениях при температуре 13-17°С до 15 дней и дольше, на увлажненной почве - до 8 дней, несколько дней на фруктах, овощах, домашних предметах. Погибает при кипячении, высушивании.

Заболевание широко распространено на территориях с жарким климатом. В Индии, Колумбии и Мексике страдает амебной дизентерией, осложненной абсцессами печени, приблизительно 40 млн. человек.

Попадание амеб в организм человека не всегда ведет к появлению клинических признаков болезни. Такие люди становятся носителями амеб и могут быть опасны для окружающих. Больные и носители выделяют в окружающую среду с калом цисты амеб, которые передаются от человека к человеку через грязные руки, предметы обихода. Заражение происходит также при проглатывании цист амеб с загрязненной пищей, например, с немытыми овощами, и водой (при употреблении воды из открытых водоемов, купания в них). На продукты питания цисты амеб заносятся загрязненными руками и мухами.

Цистеин-протеиназы, которые способны разрушать белки межклеточного матрикса;

Протеин, обозначенный амебопора, который способен проникать во внутренние мембраны цитоплазмы эпителиоцитов и их лизировать. Амебопора представляет собой маленькие белковые молекулы, по своему строению соответствующие лизину NK лимфоцитов-киллеров.

В течение одной недели (иногда нескольких месяцев) цисты амеб могут находиться в организме человека, не вызывая клинических проявлений заболевания,- инкубационный период. Начало болезни постепенное. Отмечаются слабость, недомогание, снижение аппетита, нередко боли в животе. Стул учащается (до 10-15 раз в сутки). Испражнения становятся жидкими, содержат стекловидную слизь и часто кровь, которая пропитывает слизь и придает им вид малинового желе. Температура нормальная. Иногда (чаще у детей) болезнь начинается остро. Появляются резкие боли в животе, стул частый, испражнения жидкие с примесью слизи и крови, язык обложен беловатым налетом, выражены явления интоксикации (слабость, недомогание, головная боль, тошнота, рвота). При стертом течении общее состояние остается хорошим, отмечаются небольшое вздутие живота, урчание, кашицеобразные испражнения. Заболевание носит рецидивирующий характер.

Морфология . Амеба может быть обнаружена в просвете кишки и без структурных изменений органа. Благодаря способности амебы выделять во внешнюю среду протеолитические ферменты (трипсин и пепсин), она в случае приближения к стенке кишки вызывает повреждение эпителия, что обеспечивает ее проникновение в подслизистый слой органа. Дальнейшее распространение определяется выделением фактора проникновения, включающего гиалуронидазу.

В местах внедрения амебы образуются изъязвления различных размеров. Некротически-язвенные изменения наиболее часто и резко выражены в слепой кишке (хронический язвенный колит). Однако возможно образование язв на всем протяжении толстой кишки и даже в подвздошной кишке. Дно язв покрыто бесструктурным детритом, здесь же определяются кровяные пигменты, наряду с этим видно много бактерий. Далее идет слой, представленный некротизированной тканью органа. Лейкоциты здесь почти полностью отсутствуют. Амебы выявляются в основном в глубоких слоях некроза. Максимальное их количество выявляется на границе участка некроза с сохранившимися тканями органа. Клеточная реакция, в основном, мононуклеарная, незначительна. Амебы могут проникать в стенку и просвет кровеносных сосудов, в части таких сосудов возникает тромбоз. Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, но амебы в них не обнаруживаются. Однако по мере присоединения вторичной инфекции возникает инфильтрат из нейтрофилов, появляется гной. Иногда развиваются флегмонозная и гангренозная формы колита. В результате заживления язв образуются рубцы, что ведет к деформации стенки кишки.

Макроскопически слизистая оболочка кишки неравномерно полнокровна, с участками кровоизлияний. Складки ее утолщены, на них выявляются язвы разных размеров, иногда они сливаются вместе. Язвы приподняты над поверхностью слизистой, при остром процессе они окружены красным венчиком. При разрезе стенки кишки видно, что язвенный дефект распространяется под сохранившуюс слизистую оболочку.

У значительной части лиц отмечается гематогенное распространение амеб по воротной вене с развитием поражения печени, преимущественно ее правой доли. Здесь возникают одиночные или множественные очаги некроза, которые условно называют абсцессами. Процесс имеет тот же характер, что и в кишке.

Различаю кишечные и внекишечные осложнения амебиаза. Из кишечных наиболее опасны перфорация язв, кровотечение, образование стенозирующих рубцов после заживления язв, развитие опухолеподобных воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки (перитифлиты). Из внекишечных осложнений наиболее опасным является образование абсцессов в печени и в головном мозге.

ГИАРДИАЗ (ЛЯМБЛИОЗ)

Giardia lamblia –наиболее распространенное в мире патогенное кишечное простейшее. Инфекция может почти не иметь клинических проявлений, а в некоторых случаях является причиной острой или хронической диарреи, стеаторреи или запора. Заболевание в новой номенклатуре обозначается гиардиаз , прежнее название лямблиоз . В США эта инфекция особенно распространена в учреждениях для умственно отсталых и в ночлежках.

Заражение происходит преимущественно алиментарным путем (фекально-оральный) при употреблении загрязненных цистами продуктов (особенно фруктов, овощей, ягод, не подвергающихся термической обработке) и воды, а также через руки и предметы обихода, на которых имеются цисты. Хлорирование не убивает цист.

Размножение возбудителей происходит в кишечнике и желчевыводящих путях. Попав в желудочно-кишечный тракт у лиц с пониженной кислотностью желудочного сока и даже у здорового человека, лямблии размножаются в тонкой кишке, иногда в большом количестве, вызывая раздражение слизистой оболочки (серозный энтерит). Появляются боли в верхней части живота или в области пупка, отмечаются вздутие живота, урчание, тошнота. Могут быть запоры, сменяющиеся поносами (испражнения желтые, с незначительной примесью слизи). Проникая из тонкой кишки в толстую (где условия для них неблагоприятны), лямблии теряют свою подвижность и превращаются в цисты. Цисты выделяются из организма больного с испражнениями. Они хорошо сохраняются в окружающей среде: в кале способны выживать до 3 недель, а в чистой воде - до 5 недель.

Чаще болеют дети (особенно от 2 до 5 лет). Иногда болезнь протекает без выраженных проявлений и обнаруживается, как правило, после другого перенесенного заболевания. Отмечаются болезненность в области живота, его вздутие. Стул частый, испражнения жидкие, со значительным количеством слизи, которая имеет зеленую окраску и своеобразный пенисто-пушистый вид. Замедляется нарастание веса ребенка.

Морфология. В экскрементах трофозоитнаяGiardia lamblia имеет грушевидную форму с двумя ядрами, напоминающую набросок карикатурного изображения. При гистологическом исследовании срезов 12-ти перстной кишки обнаруживают серповидные трофозоиты, которые имеют вогнутый диск, с помощью которого прикрепляются к поверхности микроворсин эпителиальных клеток. Морфологические изменения наступают лишь после гибели микровиллей. После чего структурные изменения в кишке имеют характер энтероколита с умеренной лимфогистиоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки и дистрофическими и изредка даже деструктивными изменениями эпителиальных клеток. Лямблии, как правило, в значительных количествах располагаются в просвете кишечника, однако могут проникать и в глубь слизистой оболочки. У лиц с дефицитом иммуноглобулинов наблюдается выраженная гиперплазия лимфоидных фолликулов слизистого слоя.

В слизистой оболочке желчного пузыря наблюдаются отек, десквамация эпителия и фибринозные наложения. Считается возможным формирование мелких абсцессов в ткани печени с последующим развитием цирроза.

ЛЕЙШМАНИАЗ

Лейшманиаз относится к эндемичным заболеваниям для Среднего Востока, Южной Азии, Африки и Латинской Америки. Его распространение может носить характер эпидемии. Например, трагедия в Южном Судане, когда сотни людей погибли от висцеральной формы заболевания. Тысячи американских солдат заразились лейшманиазом во время военной операции в Ираке под кодовым названием “Буря в пустыне”.

Лейшманиаз очень часто выявляется и резко обостряется также как и другие внутриклеточные микроорганизмы, такие как микобактерия, гистоплазма, токсоплазма и трипаносома у больных СПИДом.

Глубина проникновения амастиготы (инвазивная форма лейшмании) и распространение ее внутри тела зависит от вида лейшмании. Вид лейшманий, в свою очередь, зависит от региона его обитания. Так кожная форма болезни вызывается Leischmania major и Leischmania aetiopica , которые встречаются в Африке, Азии и на Среднем Востоке. Аналогичная кожная форма на американском континенте, обусловлена Leisch­ma­nia mexicana и Leischmania braziliensis . Leischmania braziliensis может быть также причиной слизисто-кожная формы заболевания. Висцеральная форма болезни с поражением печени и селезенки в Африке, Азии и на Среднем Востоке вызывается Leischmania chagasi , а в Латинской Америке и субтропиках Северной Америки – Leischmania donovanti .

Патогенез. При попадании в организм, лейшмании подвергаются фагоцитозу макрофагами. Внутри макрофага форма их трансформируется и образуются амастиготы, которые лишены жгутиков, но сохраняется одиночная органелла, подобная митохондрии, которая называется кинетопласт.

Различают четыре клинико-анатомические формы лейшманиаза:

Висцеральную;

Очаговую кожную;

Слизисто-кожную;

Диффузную кожную.

Висцеральный лейшманиаз , известен также под названием “кала-азар”, что на хинди обозначает “черная лихорадка”. Последнее название обусловлено гиперпигментацией кожи, которая наблюдается на заключительном этапе заболевания.

Заражение происходит от больного человека и от некоторых домашних и диких животных, таких как собака, волк, лисица.

Многие путешественники, исследовавшие в прошлом столетии внутренние области Африки, сообщали о ядовитой мухе цеце, от укусов которой гибнут лошади и рогатый скот. Укусы другой очень похожей африканской мухи вызывают у людей так называемую «сонную болезнь», ведущую к полному истощению и смерти. Позднее было выяснено, что муха цеце сама по себе не ядовита, но своими укусами переносит трипаносом - возбудителей опасных заболеваний.

Есть возбудители болезней и среди корненожек; сюда относят дизентерийную амебу, живущую в стенках кишечника и вызывающую кровавый понос, или дизентерию.

ПРОВЕРЬТЕ НАБЛЮДЕНИЕМ

Многих простейших вы можете увидеть своими глазами в поле зрения под микроскопом в любое время года. Чтобы иметь для наблюдения живых простейших, необходимо заранее заготовить питательную среду, в которой они могли бы развиваться продолжительное время.

В. А. Догель - выдающийся советский зоолог, посвятивший свою жизнь изучению простейших.

Детские годы Догеля прошли в Томске. С юных лет он с большой любовью относился к природе. Как в гимназии, так и позже в Петербургском университете он интересовался естественными науками, в частности зоологией. Учителем Догеля был известный русский зоолог-протистолог В. Т. Шевяков.

Для этого в 2-3 стек лянные банки накладывают слой (толщиной 2 см) нарезанных листьев или сенной трухи, а сверху наливают (1/3 банки) дождевую или водопроводную воду. Банки покрывают стеклом и ставят на окно, затеняя от прямых солнечных лучей. Через 3-4 суток заливают водой, взятой из стоячего водоема (пруда, канавы), на дне которого находится гниющая растительность (трава, листья, ветки). С водой следует захватить и немного ила со дна. Через несколько дней в сосудах появится пленка, отливающая металлическим блеском. Просматривая под микроскопом капли воды, можно убедиться, какими видами простейших богата вода из банок. При таком разведении простейших сначала появляются разные виды мелких инфузорий, затем амебы и, наконец (через 15 суток), инфузории-туфельки.

Наблюдая с помощью микроскопа, убедитесь в большом разнообразии простейших. Обратите внимание на их величину, окраску, форму, строение тела, способы и скорость передвижения, питание, размножение, Рассмотрите движение ресничек, жгутиков, стебельков (у сувоек), сокращение пульсирующих вакуолей. Пользуясь справочной литературой, постарайтесь определить несколько видов простейших.

Можно проделать и некоторые опыты. Простой и интересный опыт с инфузориями - изучение их реакции на пищу или другой раздражитель, перемещение их к раздражителю или от него. Интересно отношение туфелек к теплу. Слегка подогревая конец пробирки с культурой туфельки, можно видеть, как сначала они движутся к теплу, а с повышением температуры отступают в дальний конец пробирки. Свои наблюдения записывайте и иллюстрируйте зарисовками. Итоги наблюдений послужат вам хорошим дополнением к уроку.

Знаете ли вы…

…что потомство одной инфузории-туфельки за год могло бы составить (при условии выживания всех потомков) 75X10 108 особей? Полый шар, касающийся одним боком Солнца, а другим Земли (расстояние от Земли до Солнца 150 миллионов километров), не мог бы вместить в себя столько инфузорий. Жгутиковые простейшие ночесветки вызывают свечение моря. Ночесветка ноктилюка - это клетка-пузырек диаметром 0,5-2 мм. Она светится с помощью маслянистых капелек, находящихся внутри клетки. …что профессор Н. Н. Плавильщиков проделал следующий опыт с сувойками? Освещая их красным или зеленым светом, он одновременно дотрагивался до сувоек острой иглой. На это сувойки отвечали сокращением стебелька и таким образом избегали раздражения. После 100-150-кратного повторения таких раздражений сувойки сразу отвечали сокращением своих стебельков на красный или зеленый свет - до прикосновения к ним иглой. …что у многих лучевиков, или радиолярий, в цитоплазме имеются иногда в большом количестве во доросли зеленые (зоохлореллы) и желтые (зооксантеллы)? Это типичный пример симбиоза.